fbpx

Jak zbadać kwasowość żołądka, jak leczyć przewlekły, dystroficzny stan zapalny błony śluzowej żołądka i jelit z nadżerkami i polipem

Układ pokarmowy odpowiada za jedną z najważniejszych funkcji żywego organizmu, czyli odżywianie. Poprzez układ pokarmowy odbywa się pobieranie pokarmu, trawienie, wchłanianie substancji odżywczych, przetwarzanie ich, a następnie wydalanie niepotrzebnych resztek. Proces przetwarzania pożywienia jest niezbędny w celu uzyskania energii, koniecznej do życia. Anatomicznie układ pokarmowy składa się z narządów (jama ustna, gardło, przełyk, żołądek, jelito cienkie i grube, odbyt) i gruczołów (ślinianki wątroba i trzustka), które ze sobą współdziałają. Po połknięciu pokarm i napoje przedostają się przez przełyk do żołądka. Żołądek jest pierwszym przystankiem w przewodzie pokarmowym przed przejściem pokarmu do jelita cienkiego. Żołądek to worek mięśniowy w kształcie fasoli znajdujący się pod dolnymi żebrami. Gdy pokarm dotrze do żołądka, zwieracze przy otworze żołądka i wyjściu do jelita cienkiego zamykają się. Znajdujący się w żołądku pokarm poddawany jest działaniu kwasu solnego i enzymów żołądka: pepsyny i lipazy żołądkowej.

Kwas jest wydzielany przez komórki okładzinowe wyściełające ok. 2/3 żołądka. Kwas żołądkowy wspomaga trawienie, tworząc optymalne pH (bliskie 1,0) dla pepsyny i lipazy żołądkowej oraz stymulując wydzielanie wodorowęglanu trzustkowego. Wydzielanie kwasu jest inicjowane przez pokarm. Myśl, zapach lub smak pokarmu wpływają na pobudzenie komórek wydzielających hormon gastrynę. Wydzielanie gastryny dodatkowo stymulują białka docierające do żołądka. Krążąca gastryna wyzwala uwalnianie histaminy z komórek żołądka. Histamina stymuluje komórki okładzinowe do wydzielania kwasu. Komórki okładzinowe wydzielają kwas, a wynikający z tego spadek pH powoduje, że wydzielana jest somatostatyna, która hamuje uwalnianie gastryny. Mechanizm ten jest przykładem kontroli z wykorzystaniem ujemnego sprzężenia zwrotnego [1].

Układ nerwowy i hormonalny steruje wydzielaniem soku żołądkowego

Wydzielanie soku żołądkowego, składającego się z kwasu solnego, enzymów trawiennych, śluzu, soli mineralnych i wody, jest sterowane przez układ nerwowy i hormonalny. Te dwa układy współpracują w celu zwiększenia wydzielania soku żołądkowego i ruchliwości (perystaltyki) ścian żołądka gdy pokarm jest spożywany oraz hamowania wydzielania soku gdy żołądek się opróżnia. Perystaltyka mięśni żołądka powoduje mieszanie się pokarmu z kwasem i enzymami. Aktywność żołądka związana z jedzeniem jest podzielona na trzy fazy: głowową, żołądkową i jelitową. W fazie głowowej sok żołądkowy wydzielany jest pod wpływem impulsów biegnących przez nerwy błędne. Uczestniczą w niej zarówno odruchu warunkowe, czyli nabyte, jak i odruchy bezwarunkowe, czyli wrodzone. W fazie żołądkowej sok żołądkowy jest wydzielany na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm.

W fazie jelitowej – treść pokarmowa przechodząca z żołądka do jelita, jednocześnie hamuje i pobudza wydzielanie soku żołądkowego. Fazy te zachodzą na siebie, a wszystkie trzy mogą wystąpić jednocześnie. Czwarty etap wydzielania kwasu to stan podstawowy, który pojawia się w czasie między posiłkami (faza interdigestive). Poziom wydzielania kwasu w tej fazie zależy do masy ciała osobnika, liczby komórek okładzinowych i pory dnia. Wydzielanie kwasu jest najniższe w godzinach porannych przed przebudzeniem i najwyższe w nocy. Żołądek produkuje około 3 litrów soku na dobę. Sok żołądkowy, zawarty w nim kwas solny i enzymy, rozkładają pokarm, aby mógł on kontynuować przejście przez kolejne odcinki układu pokarmowego.

Kilka mechanizmów chroni błonę śluzową przed wysokim stężeniem kwasu solnego w żołądku

Wysokie stężenie kwasu solnego w żołądku zdrowego człowieka mogłoby prowadzić do uszkodzenia ścian tego organu, jednak błona śluzowa przewodu pokarmowego jest chroniona przez kilka różnych mechanizmów. Wydzielanie lepkiego śluzu oraz jonów HCO3- przez komórki nabłonka żołądka powoduje utworzenie gradientu pH: od światła żołądka (niskie pH) do błony śluzowej (pH obojętne). Śluz służy jako bariera dla dyfuzji kwasu i pepsyny. Przepływ krwi przez błony śluzowe usuwa nadmiar kwasu, który przedostał się przez warstwę nabłonka. Czynniki, które zakłócają mechanizmy obronne błony śluzowej, a zwłaszcza niesteroidowe leki przeciwzapalne i infekcja Helicobacter pylori, predysponują do zapalenia żołądka i choroby wrzodowej żołądka.

W czasie posiłków kwas żołądkowy jest buforowany, co umożliwia przeżycie niektórym bakteriom

Z wyjątkiem odźwiernika żołądek nie jest licznie zasiedlony przez bakterie (0 – 104 komórek/g treści) Kwas solny obecny w soku żołądkowym zabija większość drobnoustrojów (w tym patogeny), które mogły przedostać się do organizmu wraz z jedzeniem i piciem. Jednak w czasie posiłków kwas żołądkowy jest buforowany, co umożliwia przeżycie niektórym bakteriom. W warunkach hipochlorhydrii następuje wzrost bakterii, których liczba może dojść nawet do 109 komórek/g treści. Są to głównie bakterie, które występują w ślinie: Streptococcus, Staphylococcus, Neisseria, a także Escherichia.

Hipochlorhydia, zbyt niskie stężenie kwasu solnego w żołądku

Wydzielanie soku żołądkowego rozpoczyna się po urodzeniu, stabilizuje się w wieku 2 lat i utrzymuje przez całe życie. Jednak z wiekiem może pojawić się hipochlorhydria, zmniejszenie wydzielania kwasu żołądkowego, pH żołądka może wzrosnąć nawet do 6,0 lub wyżej. W takich warunkach zmniejsza się zdolność organizmu do prawidłowego trawienia i wchłaniania składników odżywczych. Nieleczona hipochlorhydria może powodować uszkodzenie układu żołądkowo-jelitowego, infekcje i szereg przewlekłych chorób. Sytuacja odwrotna czyli nadprodukcja kwasu żołądkowego (nadkwasota) również niekorzystnie odbija się na zdrowiu. Terminem „nadkwasota” mylnie określa się także zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej do przełyku, czyli zgagę. Niemniej, zgaga i uszkodzenie przełyku mogą wystąpić również w przypadku nadkwaśności żołądka. Na nadmiar kwasu wrażliwa jest głównie dwunastnica – początkowa część jelita cienkiego. Żrący sok żołądkowy uszkadza nabłonek dwunastnicy i powoduje trudno gojące się owrzodzenia. Jest kilka możliwych przyczyn nadprodukcji kwasu żołądkowego. Jedną z nich jest nadmiernie wydzielanie gastryny, hormonu podbudzającego produkcję kwasu żołądkowego w wyniku zakażenia bakteriami Helicobacter pylori.

Ocenia się, że ok. 50 % populacji ludzkiej jest zainfekowane Helicobacter pylori. Jak dotychczas, uznaje się, że człowiek jest głównym nosicielem tej bakterii. Do zakażenia dochodzi prawdopodobnie w okresie dzieciństwa, na skutek kontaktów międzyludzkich albo w wyniku spożycia zanieczyszczonego jedzenia lub wody. Helicobacter pylori jest w stanie przetrwać w wodzie od kilku tygodni do nawet roku [2]. Obecność Helicobacter pylori w błonie śluzowej żołądka powoduje przewlekły stan zapalny, który z kolei jest przyczyną zwiększenia wydzielania gastryny i zmniejszenia wydzielania ochronnej warstwy śluzu wyściełającej żołądek. H. pylori jest dobrze poznanym czynnikiem wywołującym chorobę wrzodową, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, a także nowotwory żołądka.

Metody pomiaru kwasu żołądkowego

Badania i leczenie chorób związanych ze zmianami wydzielania kwasu żołądkowego wymagają pomiarów wydzielania tego kwasu. Metody pomiaru kwasu żołądkowego obejmują zarówno techniki inwazyjne, jak i nieinwazyjne. Metody inwazyjne to konwencjonalna aspiracja treści żołądkowej przez sondę, pomiar pH żołądka oraz metody endoskopowe. Metody nieinwazyjne wykorzystują analizę moczu, analizę oddechu, oznaczenie pepsynogenów w surowicy, techniki scyntygraficzne, tomografię impedancyjną i przypływ alkaliczny do pomiaru kwasu żołądkowego [3].

W najczęściej stosowanej metodzie inwazyjnej kwas żołądkowy pobiera się przez zgłębnik/sondę wprowadzaną do żołądka. Zawartości kwasu określa się poprzez pomiar objętości pobranego soku żołądkowego i jego kwasowości. Treść żołądkową można zasysać w sposób ciągły za pomocą pompy próżniowej lub ręcznie za pomocą strzykawki. Pacjent musi być odpowiednio przygotowany do badania – w jego żołądku powinien być tylko płyn. Umiejscowienie zgłębnika w żołądku można określić radiologicznie lub w teście odzysku wody. Pacjentowi podaje się 20 ml wody i jeśli 16–20 ml można zassać przez zgłębnik żołądkowy, można uznać, że zgłębnik jest we właściwej pozycji [3].

Nieinwazyjne metody pomiaru kwasu żołądkowego

Do nieinwazyjnych metod oznaczania kwasowości soku żołądkowego należy test wykorzystujący wyniki pomiaru pepsynogenu I w surowicy. Test został uznany za wiarygodny, a także za prognostyczny w ocenie stanu histologicznego błony śluzowej żołądka. Uważa się, że może to być również marker atrofii żołądka oraz narzędzie badań przesiewowych w kierunku raka żołądka [4]. Inną metodę nieinwazyjnego pomiaru wydzielania kwasu żołądkowego zaproponowali Weinstein i in. Jest to bezprzewodowa sonda mierząca pH, nazwana przez nich SmartPill®. Badana osoba połykała radioaktywnie znakowaną kapsułkę SmartPill®, sygnał wysyłany przez sondę pozwalał na pomiary zmian pH treści żołądka. Znakowanie kapsułki umożliwia ustalenie jej położenia w przewodzie pokarmowym [5].

Stany zapalne błony śluzowej żołądka

Stany zapalne przewodu pokarmowego są jednym z najczęstszych typów procesów zapalnych, które dotykają ludzi. Proces ten jest zróżnicowany pod względem etiologii, patogenezy i objawów. Przewlekłe zapalenie może dotyczyć różnych miejsc przewodu żołądkowo-jelitowego. Terminem zapalenie błony śluzowej żołądka określa się wszelkie stany będące skutkiem uszkodzenia najbardziej wewnętrznej warstwy ściany żołądka (błony śluzowej). W terminologii medycznej wyróżnia się ostre lub przewlekłe zapalenie żołądka. Często mówi się też o nadżerkowym lub bez nadżerkowym zapaleniu żołądka. Każde z nich może doprowadzić do wystąpienia krwawienia oraz rozległego owrzodzenia.

Helicobacter pylori jako najczęstsza przyczyna zapaleń błony śluzowej żołądka.

Najczęstszą przyczyną zapaleń błony śluzowej żołądka w populacji europejskiej jest zakażenie bakterią Helicobacter pylori. Wiele cech morfologicznych i biochemicznych tych bakterii, w tym zdolność do produkcji ureazy, pozwala im zaadoptować się do kwaśnego środowiska żołądka (niekorzystnego dla innych drobnoustrojów) oraz umożliwia kolonizację żołądka i dwunastnicy. Bakteria ta, dzięki unikalnej zdolności do wytwarzania amoniaku, z użyciem enzymu ureazy, jest w stanie zobojętniać kwaśne środowisko żołądka w swoim sąsiedztwie, a co za tym idzie bytować w błonie śluzowej tego narządu.

Wysoki stopień zakażenia Helicobacter pylori w Polsce!

Stopień zakażenia Helicobacter pylori w Polsce jest wysoki ok. 58%. Liczba infekcji jest wyraźnie zależna od wieku. Wzrasta wraz z wiekiem i nasila się już w drugiej dekadzie życia [6]. Infekcje Helicobater pylori są częstsze u mężczyzn niż u kobiet [7]. Do czynników sprzyjających zakażeniu Helicobacter pylori należą: spożywanie surowego mięsa, nieprzegotowanej wody, niemytych owoców. Jedzenie gotowanych warzyw i owoców zmniejsza częstość występowania Helicobacter pylori, natomiast palenie tytoniu i spożywanie napojów alkoholowych zwiększa ryzyko zakażenia Helicobacter pylori. Palenie tytoniu ma również wpływ na obniżenie skuteczności leczenia prowadzącego do eliminacji Helicobacter pylori. Ma to związek z niekorzystnym wpływem tytoniu na układ immunologiczny oraz zmniejszeniem wydzielania śluzu żołądkowego. Osoby palące mają także obniżone stężenie witaminy C, która hamuje aktywność ureazy bakteryjnej, niezbędnej do przetrwania bakterii w kwaśnym środowisku żołądka [8]. Pierwszym etapem infekcji H. pylori jest obrzęk i rozszerzenie naczyń krwionośnych, w wyniku czego następuje napływ komórek prozapalnych (neutrofilów, makrofagów, limfocytów), skutkujący przewlekłą reakcją zapalną błony śluzowej żołądka.

Przewlekłość zapalenia części przedodźwiernikowej żołądka zaburza proces regulacji hormonalnej, prowadzi do zwiększenia wydzielania gastryny i zmniejszenia wydzielania stomatostatyny. Wzrost poziomu gastryny wpływa na komórki okładzinowe żołądka, w wyniku czego następuje nadmierne wydzielanie kwasu solnego przez te komórki. Zwiększona ilość kwaśnej treści z żołądka wraz z obecnymi bakteriami Helicobacter pylori zostaje przesunięta do dwunastnicy, co stwarza dodatkowe miejsce dla kolonizacji H. pylori. Wszystkie te czynniki wpływają na powstawanie wrzodów zarówno w żołądku jak i dwunastnicy. Wrzody to głębokie ubytki śluzówki w miejscu poddanemu długotrwałemu działaniu kwasu żołądkowego. Wrzód żołądka występuje najczęściej na granicy błony śluzowej i obszaru gruczołów trawiennych i odźwiernikowych, natomiast wrzód dwunastnicy ma swoją lokalizację w opuszce dwunastnicy. Choroba wrzodowa (przewlekły wrzód) może ulec samoistnemu wyleczeniu, ale częste są także nawroty choroby. Inne przyczyny rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka to refluks żółciowy: cofanie się żółci do żołądka z dróg żółciowych (łączących się z wątrobą i woreczkiem żółciowym) [9] oraz infekcje wywołane przez bakterie (inne niż Helicobacter pylori) i wirusy, rzadziej choroby autoimmunologiczne (np. cukrzyca typu I) [10].

Przewlekłe, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się licznymi zmianami w wyściółce śluzowej, powodującymi objawy przypominające wrzody. Objawy te mogą obejmować pieczenie i uczucie ciężkości w jamie brzusznej, łagodne nudności, wymioty, utratę apetytu i osłabienie. Dokładna przyczyna przewlekłego, nadżerkowego zapalenia błony śluzowej żołądka nie jest znana. Może to być wynik infekcji, nadużywania alkoholu lub ciągłego stosowania aspiryny lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych, takich jak ibuprofen. Stres ma tendencję do nasilania objawów zapalenia nadżerkowego.

Zapalenie błony śluzowej żołądka – leczenie

Leczenie zapalenia błony śluzowej żołądka polega przede wszystkim na wyeliminowaniu przyczyn schorzenia. Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi lub alkoholem można złagodzić, zaprzestając stosowania tych substancji. Jeżeli choroba spowodowana jest zakażeniem Helicobacter pylori niezbędna jest antybiotykoterapia. W leczeniu zapalenia błony śluzowej żołądka stosowane są także leki powodujące zmniejszenie produkcji kwasu i złagodzenie bólu oraz leki wspomagające gojenie ubytków błony śluzowej. Często stosowane w tej chorobie leki zobojętniające sok żołądkowy neutralizują istniejący kwas żołądkowy i mogą zapewnić szybką ulgę w bólu. Skutki uboczne stosowania tych leków mogą obejmować zaparcia lub biegunkę, w zależności od głównych składników.

Natychmiastowej pomocy lekarskiej wymaga nadżerkowe zapalenie żołądka. Jeśli pojawiają się krwawienia z przewodu pokarmowego, konieczne bywa chirurgiczne usunięcie krwawiącej części, a w skrajnych przypadkach nawet całego żołądka. Niebezpieczne jest, na co zwracają uwagę lekarze, stosowanie alternatywnych metod leczenia zapalenia błony śluzowej.

Leczeniu zapalenia błony śluzowej żołądka sprzyja stosowanie odpowiedniej diety, zawierającej żywność bogatą w błonnik (produkty pełnoziarniste, owoce, warzywa i fasola), pokarmy o niskiej zawartości tłuszczu, takie jak ryby, chude mięso i warzywa, żywność o niskiej kwasowości. Należy unikać napojów gazowanych i zawierających kofeinę [11].

Stany zapalne jelit

Choroby zapalne jelit grupa schorzeń o różnej etiologii. Mogą być wynikiem zakażenia drobnoustrojami, działania toksycznych związków lub mogą to być zapalenia nieswoiste o trudnych do ustalania przyczynach. Do nieswoistych zapaleń jelit zalicza się chorobę Leśniowskiego-Crohn’a oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. W chorobie Leśniowskiego-Crohn’a stan zapalny może objąć każdy odcinek jelit.

Stan zapalny jelit spowodowany przez wirusy (najczęściej rotawirusy) i bakterie (patogenne Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, Staphylococcus) charakteryzuje się podobnymi objawami: bóle brzucha, biegunki, wymioty, podwyższona temperatura ciała. Biegunki i wymioty prowadzą do odwodnienia, obniżenia stężenia elektrolitów, zaburzeń wchłaniania substancji odżywczych, a w konsekwencji do znacznego osłabienia organizmu. Zakażenia drobnoustrojami powodującymi stan zapalny jelit określa sią mianem zatruć pokarmowych. Poza wyjątkowymi przypadkami zatrucia pokarmowe nie wymagają hospitalizacji, należy przede wszystkim zadbać o odpowiednie nawodnienie chorego i lekko strawną dietę. Toksyczne zapalenia jelit to efekt działania na błonę śluzową takich związków jak: m.in. pestycydy i toksyny grzybów kapeluszowych.

Nieswoiste zapalenia jelit mają charakter przewlekły, mogą rozpocząć się w każdym wieku, jednak najczęściej występują u młodych dorosłych. Przyczyny nieswoistych zapaleń jelit nie są znane, przyjmuje się, że mają charakter autoimmunologiczny i najprawdopodobniej maja podłoże genetyczne. U chorych stwierdza się również zmiany w mikrobiomie jelitowym. Choroby te cechują się okresami zaostrzeń i remisji. W czasie zaostrzenia obserwuje się biegunki, krwawienia z przewodu pokarmowego, anemię, spadek masy ciała i bóle w podbrzuszu.

Oczywiste jest, że podłoże genetyczne nieswoistego zapalenia jelit to zmiany w genach, które regulują wrodzoną i adaptacyjną odpowiedź immunologiczną, a także regulują funkcje bariery, którą budują komórki nabłonka jelitowego oraz skład normalnej mikroflory w jelitach. Ten stan genetycznej podatności na rozwój nieswoistego zapalenia jelit jest dodatkowo modyfikowany przez różne czynniki środowiskowe, które łącznie wpływają na prawdopodobieństwo rozwoju którejkolwiek z postaci nieswoistego zapalenia jelit. Wyniki badań epidemiologicznych potwierdzają, że do czynników środowiskowych mających wpływ na ryzyko rozwoju nieswoistego zapalenia jelit należą: palenie tytoniu, stan po wycięciu wyrostka robaczkowego, antybiotykoterapie, antykoncepcja hormonalna i prawdopodobnie niesteroidowe środki przeciwzapalne. Uważa się, że te czynniki środowiskowe są ważne dla rozwoju nieswoistego zapalenia jelit, ze względu na ich zdolność do regulowania odpowiedzi immunologicznej gospodarza, regulowania fizjologicznych funkcji nabłonka jelit oraz składu i funkcji mikrobioty komensalnej [12].
Nieswoiste zapalenie jelit lokalizuje się głównie w tych obszarach jelit, w których gromadzą się duże ilości bakterii, a są to dystalne odcinki jelita cienkiego lub jelita krętego i okrężnicy. Jest to zgodne z hipotezą „bakteryjną”, która zakłada że mikrobiom jelitowy jest głównym czynnikiem środowiskowym wywołującym nieswoiste zapalenie jelit. Ponadto najnowsze wyniki badań genetycznych, które ujawniły polimorfizmy w obrębie genów związanych z wrodzoną odpowiedzią immunologiczną na bakterie, również potwierdzają hipotezę „bakteryjną”. Zgodnie z hipotezą nieswoiste zapalenie jelit to niewłaściwa odpowiedź układu odpornościowego związanego z błoną śluzową na mikrobiom jelitowy gospodarza podatnego genetycznie. W takim przypadku usuniecie mikrobiomu jelitowego chorego i korekcja dysbiozy poprzez przeszczep zdrowego mikrobiomu oraz zastosowanie probiotyków zapobiegnie rozwojowi nieswoistego zapalenia jelit [13].

Leczenie nieswoistego zapalenia jelit zależy od stopnia nasilenia choroby, fazy choroby i wieku pacjenta. Celem leczenia w nieswoistym zapaleniu jelit jest zmniejszenie stanu zapalnego, który wywołuje symptomy chorobowe. W najlepszych przypadkach może to prowadzić nie tylko do złagodzenia objawów, ale także do długotrwałej remisji i zmniejszenia ryzyka powikłań. Leczenie nieswoistego zapalenia jelit zwykle obejmuje terapię farmakologiczną lub operację. W okresie zaostrzenia choroby stosuje się leczenie farmakologiczne oraz odpowiednią dietę.

Częstość występowania nieswoistych chorób zapalnych jelit jest skorelowana z powszechnym stosowaniem „zachodniej” diety: wysokim spożyciem białka, czerwonego mięsa, tłuszczu oraz cukru, przy jednoczesnej niskiej podaży błonnika pokarmowego pochodzącego z owoców i warzyw. Wykazano, że rodzaj spożywanego pokarmu przyczynia się do zmian w mikrobiomie jelitowym, który może oddziaływać prozapalnie i poprzedzać rozwój nieswoistego zapalenia jelit szczególnie u osób podatnych genetycznie. Zaobserwowano niekorzystny wpływ mleka, szczególnie poddanego obróbce termicznej UHT, które jest pozbawione bakterii co dodatkowo narusza równowagę mikrobiomu jelitowego [14]. W chorobie Leśniowskiego-Crohn’a, w ciężkich przypadkach konieczne jest żywienie dojelitowe. [15]. Leki stosowane w nieswoistym zapaleniu jelit to sulfasalazyna (substancja aktywna kwas 5-aminosalicylowy) i glikokortykosteroidy [16]. W ostatnich latach do leczenia nieswoistego zapalenia jelit stosuje się terapię biologiczną z monoklonalnych przeciwciał działają na cytokiny (białka wydzielane przez leukocyty, cytokiny są odpowiedzialne za odpowiedź immunologiczną) prozapalane, związane z przejściem od odporności wrodzonej do odporności adaptacyjnej. Nadmierna wrodzona odpowiedź immunologiczna, która jak się uważa, jest związana z rozwojem nieswoistego zapalenia jelit, charakteryzuje się również nadmiernym wydzielaniem cytokin pochodzących z wrodzonych komórek odpornościowych.

Częstość występowania nieswoistych zapaleń jelit oraz przewlekły charakter choroby skłaniają do poszukiwania nowych metod leczenia opartych nie tylko na klasycznej farmakoterapii, ale również na medycynie naturalnej, głównie wyciągami z roślin o właściwościach przeciwzapalnych. Niestety skuteczność tych terapii jest niezadowalająca [17].

W trakcie badania kolonoskopii u 20 do 40% pacjentów wykrywa się polipy.

Polipowatość żołądka i jelit

Polipy to uwypuklenia błony śluzowej żołądka i jelit ponad jej powierzchnię. Należą do nowotworów łagodnych, mogą jednak stanowić podłoże nowotworu złośliwego. Większość polipów żołądka nie daje żadnych objawów i zostaje wykryta przypadkowo w gastroskopii. Rozpowszechnienie badań endoskopowych spowodowało, że są one coraz częściej diagnozowane. Większe polipy mogą objawiać się krwawieniem, obecnością krwi w stolcu, anemią, powodować niecharakterystyczne dolegliwości bólowe brzucha lub nawet niedrożność odźwiernika żołądka. Polipy żołądka to reakcja organizmu na uszkodzenie błony śluzowej żołądka. Najczęstszymi przyczynami polipów żołądka są: przewlekłe zapalenia żołądka, rzadka genetyczna choroba zwana rodzinną polipowatością gruczolakowatą, oraz stosowanie niektórych leków m.in. inhibitorów pompy protonowej w celu zmniejszenia wydzielania kwasu żołądkowego. Diagnozowanie i usuwanie polipów żołądka przebiega z zastosowaniem endoskopii [18].

Polipy jelitowe to zwykle umiejscowione są w wyściółce jelita grubego (okrężnicy) lub odbytnicy. Polipy jelita grubego występują bardzo często, w pewnym momencie życia dotykając około 1 na 4 osoby. Nieco częściej u mężczyzn niż u kobiet, najczęściej u osób w wieku powyżej 60 lat. U niektórych osób może rozwinąć się jeden polip, inne mogą mieć ich kilka.

Przyczyny powstawania polipów jelit

Przyczyna rozwoju polipów jelit nie jest znana, uważa się, że są one spowodowane wytwarzaniem przez organizm zbyt wielu komórek wyściółki jelit. Polipy jelita zwykle nie powodują żadnych objawów, ale są wykrywane podczas badań przesiewowych w kierunku raka jelita grubego. Dopiero duże polipy mogą powodować pojawienie się śluzu i/lub krwi w kale, może pojawić się biegunka i bóle brzucha. Polipy jelit są nowotworami łagodnymi, jednak niektóre polipy zaliczane do gruczolaków mogą przekształcić się w nowotwór złośliwy. Ze względu na to ryzyko polipy jelita grubego są usuwane. Istnieje kilka metod wycinania polipów, ale najczęściej stosowana metoda polega na fizycznym usunięciu polipa za pomocą pętli z drutu podczas zabiegu kolonoskopii. Metoda jest bezbolesna. Po usunięciu polipa lub polipów są one badane przez anatomopatologów w kierunku wykrycia nowotworów złośliwych [19].

Literatura
  1. Shulkes A. et al. Physiology of the Gastrointestinal Tract (Fourth Edition) CHAPTER 49 – Regulation of Gastric Acid Secretion, Volume 2, 2006, Pages 1223-1258.
  2. Urban, Jakub. „Helicobacter pylori–charakterystyka i patogenność.” dent. Med. Probl 47.4 (2010): 482-486.
  3. Ghosh, Tilak, et al. „methods of measuring gastric acid secretion.” Alimentary pharmacology & therapeutics 33.7 (2011): 768-781.
  4. Chiara, Miraglia, et al. „Non-invasive method for the assessment of gastric acid secretion.” Acta Bio Medica: Atenei Parmensis 89.Suppl 8 (2018): 53.
  5. Weinstein DH, deRijke S, Chow CC, et al. A new method for determining gastric acid output using a wireless pH-sensing capsule. Aliment Pharmacol Ther. 2013;37(12):1198-1209.
  6. Krawczyk Kornelia A. Górska E. B., Jankiewicz U., Kowalczyk P. Helicobacter pylori jako jeden z czynników wywołujących chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, Medycyna Rodzinna 1/2013, s. 27-31.
  7. Zhang, Chuan, et al. „Helicobacter pylori infection, glandular atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion, erosive gastritis, gastric ulcer and early gastric cancer.” World Journal of Gastroenterology: WJG 11.6 (2005): 791.
  8. Koivisto, Tarmo T., Markku E. Voutilainen, and Martti A. Färkkilä. „Effect of smoking on gastric histology in Helicobacter pylori-positive gastritis.” Scandinavian journal of gastroenterology 43.10 (2008): 1177-1183.
  9. Scudamore, Harold H., et al. „Bile Reflux Gastritis.” American Journal of Gastroenterology 60.1 (1973).
  10. De Block, Christophe EM, Ivo H. De Leeuw, and Luc F. Van Gaal. „Autoimmune gastritis in type 1 diabetes: a clinically oriented review.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 93.2 (2008): 363-371.
  11. Pearlman, Michelle, and Oviea Akpotaire. „Diet and the role of food in common gastrointestinal diseases.” Medical Clinics 103.1 (2019): 101-110.
  12. Blumberg RS. Inflammation in the intestinal tract: pathogenesis and treatment. Dig Dis. 2009;27(4):455-464.
  13. Matsuoka K, Kanai T. The gut microbiota and inflammatory bowel disease. Semin Immunopathol. 2015 Jan;37(1):47-55.
  14. Mrowicki, Jerzy, Małgorzata Mrowicka, Ireneusz Majsterek. „Czynniki środowiskowe zwiększające ryzyko aktywacji i rozwoju chorób zapalnych jelit.” Postępy Biochemii 66.2 (2020): 167-175.
  15. Baczewska-Mazurkiewicz, Dorota, and Grażyna Rydzewska. „Problemy żywieniowe pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit.” Przegl Gastroenterol 6.2 (2011): 69-77.
  16. ZAWADZKA, PATRYCJA. „Nieswoiste zapalenia jelit–wczoraj i dziś.” Nowiny Lekarskie 75.5 (2006): 480-485.
  17. Kaźmierczak-Siedlecka, Karolina, et al. „Zastosowanie fitoterapii w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.” Brom Chem Toksykol (2019): 41-48.
  18. Islam RS, Patel NC, Lam-Himlin D, Nguyen CC. Gastric polyps: a review of clinical, endoscopic, and histopathologic features and management decisions. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2013;9(10):640-651.
  19. Bond, J. H. „Colon polyps and cancer.” Endoscopy 35.01 (2003): 27-35.
YouTube