fbpx

Nie tylko hormonalnie. Znaczenie suplementacji w chorobie Hashimoto i niedoczynności tarczycy.

Tarczyca to gruczoł dokrewny wydzielający dwa hormony: tyroksynę (T4) i trójjodotyroninę (T3). Hormony te są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania każdej komórki organizmu człowieka. Tarczyca znajduje się z przodu szyi po obu stronach tchawicy, składa się z dwóch płatów – prawego i lewego, każdy wielkości śliwki przeciętej na pół – te dwa płaty są połączone małym mostkiem tkanki tarczycy zwanym przesmykiem. Tarczyca działa w układzie sprzężenia zwrotnego — tarczyca, przysadka mózgowa, podwzgórze. Czynność tarczycy jest regulowana przez hormony tropowe tzw. wyższego piętra. W związku z tym choroby tarczycy mogą wynikać z zaburzeń pracy przysadki lub podwzgórza bądź z niedomagań samego gruczołu tarczycowego. Zaburzenia funkcjonowania tarczycy – nadmierna (nadczynność) lub zbyt mała (niedoczynność) produkcja hormonów T3 i T4, są bardzo częste i występują głównie u kobiet, chociaż każdy – mężczyźni, nastolatki, dzieci i niemowlęta również – może być nimi dotknięty. Około jedna na 20 osób cierpi na jakąś chorobę tarczycy, która może być przejściowa lub trwała.

Niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy to choroba spowodowana niedostatecznym stężeniem w organizmie hormonów produkowanych przez gruczoł tarczowy. Jej objawy są tak różnorodne, że często są łączone z innymi schorzeniami. Niedoczynność tarczycy dzieli się na pierwotną, spowodowaną niewydolnością czynności tarczycy oraz wtórną (ośrodkową) spowodowaną brakiem prawidłowego wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH) z przysadki mózgowej lub hormonu uwalniającego tyreotrofinę (TRH) z podwzgórza, a więc w wyniku niedostatecznej stymulacji tarczycy przez podwzgórze lub przysadkę mózgową. Pierwotna niedoczynność tarczycy może mieć charakter kliniczny (pełnoobjawowy), w którym stężenie T4 jest obniżone, a TSH jest podwyższona, lub subkliniczny (utajony), gdy T4 jest prawidłowe, a TSH podwyższone. Pierwotna niedoczynność tarczycy jest najczęściej spowodowana przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Jodowanie soli, które jest rutynowo wykonywane w wielu krajach, może zwiększyć częstość występowania jawnej niedoczynności tarczycy. Częstość występowania klinicznej niedoczynności tarczycy wynosi 0,5-1,9% u kobiet i <1% u mężczyzn oraz subklinicznej: 3-13,6% u kobiet i 0,7-5,7% u mężczyzn. Istotne jest odróżnienie klinicznej i subklinicznej niedoczynności tarczycy, gdyż objawy kliniczne są poważne, może wystąpić nawet śpiączka, natomiast w przypadku objawów subklinicznych, są one o mniejszym rozmiarze lub nasileniu lub mogą nie występować. Subkliniczna niedoczynność tarczycy może przekształcić się w kliniczną. Nieleczona niedoczynność tarczycy może przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia, dyslipidemii, do niepłodności, zaburzeń poznawczych i dysfunkcji nerwowo-mięśniowej. Niedoczynność tarczycy leczy się podaniem tyroksyny (T4) i rokowanie jest doskonałe. Z tyroksyny usuwany jest jeden atom jodu i w ten sposób powstaje T3.

Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem i jest wyższa u kobiet niż u mężczyzn. Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy są niespecyficzne i mogą być subtelne, zwłaszcza u osób starszych. Najlepszą laboratoryjną oceną czynności tarczycy jest badanie hormonu tyreotropowego (TSH) w surowicy. U większości pacjentów złagodzenie objawów można osiągnąć poprzez doustne podanie syntetycznej tyroksyny (lewotyroksyny), a większość pacjentów będzie wymagała leczenia przez całe życie. Terapia skojarzona trijodotyroniną/tyroksyną nie ma przewagi nad monoterapią tyroksyną i nie jest zalecana. Wśród pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, do leczenia można wskazać osoby u których stężenie hormonu tyreotropowego jest wyższe niż 10 mIU/l oraz te, które mają podwyższone miana przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej. Te objawy wiążą się z większym ryzykiem progresji stanu subklinicznego do choroby klinicznej [1].

Choroba Hashimoto

Choroba Hashimoto to choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy wytwarza przeciwciała uszkadzające tarczycę. Nadal nie wiadomo, co powoduje, że układ odpornościowy atakuje tarczycę. Niektórzy naukowcy sądzą, że to infekcje wirusowe lub bakteryjne mogą zapoczątkować reakcję autoimmunologiczną, natomiast inni uważają, że być może jest to wada genetyczna.

Jeśli chodzi o czynniki środowiskowe ryzyka rozwoju choroby Hashimoto, dowody wskazują na wysokie spożycie jodu, niedobór selenu, infekcje oraz wpływ niektórych leków i chemikaliów, podczas gdy palenie i umiarkowane spożycie alkoholu wydają się mieć działanie ochronne. Wyniki badań sugerują również wpływ innych mikroelementów i witamin, w szczególności żelaza i witaminy D, na ryzyko rozwoju choroby Hashimoto. Chociaż istnieją pewne dowody wskazujące na wpływ witaminy A i cynku na metabolizm tarczycy, to jednak dostępne są tylko nieliczne dane na ten temat [2]. Choroba Hashimoto należy do spektrum przewlekłych autoimmunologicznych chorób tarczycy i jest związana z różnym stopniem niedoczynności tarczycy, z produkcją autoprzeciwciał tarczycy, takich jak najczęściej występujące przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPO- Ab) i przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (Tg-Ab) oraz z infiltracją limfocytarną. Jej rozpowszechnienie zależy od wieku (częściej pojawia się między 45-55 rokiem życia), płci (4-10 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn) i rasy (częściej u białych niż u czarnych, Latynosów i Azjatów) [3, 4].

Choroba Hashimoto i celiakia

Podobnie jak Hashimoto, celiakia jest chorobą o podłożu immunologicznym, charakteryzującą się przewlekłym zajęciem i zniszczeniem kosmków jelita cienkiego w wyniku spożywania glutenu, kompleksu białkowego znajdującego się w pszenicy, jęczmieniu, życie i owsie. Celiakię coraz częściej uważa się za chorobę wielonarządową, objawiającą się m.in. biegunką, zespołem złego wchłaniania i utratą masy ciała. Według opinii badaczy te dwie choroby: Hashimoto i celiakia są ze sobą wyraźnie powiązane. Można to częściowo tłumaczyć zwiększoną immunowrażliwością pacjentów z celiakią oraz niedoborem pierwiastków takich jak selen i jod, spowodowanym złym wchłanianiem w jelitach, a także zwiększoną produkcją przeciwciał działających na tkankę tarczycy i tkanki jelit. Według najnowszej metaanalizy wszyscy pacjenci z chorobą Hashimoto powinni być badani w kierunku celiakii właśnie ze względu na częste współwystępowanie tych dwóch zaburzeń. Pomimo, że nie do końca wiadomo, czy dieta bezglutenowa lub niskoglutenowa może zapobiegać chorobom autoimmunologicznym, to jednak jest korzystna dla pacjentów z Hashimoto ze względu na możliwość ograniczenia progresji i objawów choroby, chociaż nie jest oczywiście łatwo utrzymać kosztowną dietę bezglutenową przez całe życie [4].

Suplementacja selenem

Selen jest mikroelementem niezbędnym w diecie ze względu na swoje właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne, a także dlatego, że wpływa na zwiększenie produkcji hormonów tarczycy. Tarczyca jest organem o najwyższym stężeniu selenu w gramie tkanki. Spośród co najmniej 30 selenoprotein, selenoenzymy, takie jak peroksydazy glutationowe (GPX), reduktazy tioredoksynowe (TR), dejodynazy jodotyroninowe i selenobiałko P odgrywają wyjątkową rolę w funkcjonowaniu tarczycy człowieka i homeostazie hormonów tarczycy. Wydaje się, że suplementacja selenu u pacjentów z chorobą Hashimoto zwiększa aktywności GPX i TR w osoczu oraz zmniejsza stężenie toksycznego nadtlenku wodoru (H2O2) i wodoronadtlenków lipidów, powstających podczas syntezy hormonów tarczycy. Gdy spożycie selenu jest odpowiednie, wewnątrzkomórkowe układy GPX i TR chronią tyrocyty przed tymi nadtlenkami. Ponadto dejodynazy jodotyroninowe (selenoproteiny) wpływają na konwersję obwodowego T4 do T3, a zatem przemiana ta jest ograniczana przez niewystarczające stężenie selenu – osoby z niedoborem selenu mają nieznacznie podwyższony stosunek T4 do T3 w surowicy, ale TSH jest u nich w normie.

Selen występuje w glebie i jest wbudowywany w tkanki roślin, a następnie w łańcuchu pokarmowym, w tkanki zwierząt. Tak więc stężenie selenu na poszczególnych poziomach troficznych zależy od tego, ile jest selenu w glebie, na której rosną rośliny. Zalecane spożycie selenu przez osoby dorosłe wynosi od 55 do 75 g na dobę, taka dawka zapewnia osiągnięcie maksymalnej aktywności GPX w osoczu lub erytrocytach. Spożycie selenu na poziomie 50-400 g/d jest uważane za bezpieczne. W przypadku niedoboru selenu nadmierne ilości generowanego H2O2 prowadzą do nieumiarkowanej produkcji T4 i uszkodzenia komórek tarczycy. Niedobór selenu powoduje również zwiększenie masy tarczycy i w połączeniu z niedoborem jodu może prowadzić do dalszego wzrostu masy tarczycy. Pokarmami bogatymi w selen są orzechy brazylijskie, tuńczyk, pieczywo pełnoziarniste, nasiona słonecznika, większość rodzajów mięsa (wieprzowina, wołowina, jagnięcina, indyk, kurczaki) oraz pieczarki i ryż.

Suplementacja jodem

Jod, podobnie jak selen, jest mikroelementem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania tarczycy i syntezy hormonów tarczycy. Zalecane dzienne spożycie jodu u dorosłych wynosi 150 g i wzrasta do 250 g w okresie ciąży i laktacji. Zarówno niedobór jak i nadmiar jodu jest szkodliwy dla zdrowia. Głównymi źródłami jodu w diecie są owoce morza (np. wodorosty, przegrzebki, dorsz, sardynki, krewetki, łosoś i tuńczyk), produkty zwierzęce (jogurt, mleko krowie, jajka) oraz owoce (żurawina i truskawki). Niedobór jodu powoduje szereg następstw i manifestuje się w szerokim zakresie klinicznym: od wola do kretynizmu. Problem niedoboru jodu w wielu krajach świata został rozwiązany przez jodowanie soli kuchennej (NaCl), około dwie trzecie ludności świata używa takiej soli. Autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy jest częściej notowana na obszarach, gdzie nasycenie jodem jest wyższe (gleba, powietrze) niż na obszarach z niedoborem jodu. Niedoczynność tarczycy wywołana przez jod może być spowodowana utrzymującym się, hamującym wpływem jodu na syntezę i sekrecję hormonów tarczycy. Wyniki wielu badań wskazują, że umiarkowany lub niewielki nadmiar jodu wiąże się z częstszym występowaniem niedoczynności tarczycy, zwłaszcza u osób starszych. Mechanizm tego zjawiska nie został jeszcze wyjaśniony. Fakt, że nadmiar jodu odgrywa istotną rolę w wywoływaniu autoimmunizacji tarczycy został potwierdzony przez wyniki badań na zwierzętach, dlatego chorym na Hashimoto należy raczej odradzać wysoką suplementację jodem, jako niekorzystną i potencjalnie szkodliwą. Nie można jednak wykluczać odpowiedniej suplementacji jodem w ciąży do łącznego spożycia 250 g/dzień.

Suplementacja witaminą D

Witamina D jest obecnie uważana zarówno za witaminę rozpuszczalną w tłuszczach, jak i hormon steroidowy, który odgrywa kluczową rolę w regulacji homeostazy wapniowo-fosforanowej i budowie kości. Jest syntetyzowana w organizmie w wyniku ekspozycji skóry na światło słoneczne i przyjmowana z dietą. Na podstawie wyników wielu badań stwierdzono, że niski poziom witaminy D przyczynia się do rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy, takich jak choroba Hashimoto i choroba Gravesa-Basedowa. Co więcej, uzupełnienie stężenia witaminy D w organizmie do właściwego poziomu ma korzystny wpływ na leczenie choroby Hashimoto, poprzez zmniejszenie poziomu przeciwciał tarczycowych i tłumienie reakcji autoimmunologicznej. Pozytywny wpływ suplementacji witaminą D na leczenie lub profilaktykę autoimmunologicznych chorób tarczycy wykazano również w eksperymentalnych badaniach na zwierzętach: 44,4% myszy, u których rozwinęło się autoimmunologiczne zapalenie tarczycy wyzdrowiały po podaniu odpowiedniej dawki witaminy D, ponadto po terapii witaminą D ciężkość zmian histologicznych tarczycy zmniejszyła się u 26% zwierząt [4, 5].

Suplementacja żelazem

Żelazo, ze względu na swoje występowanie w hemoglobinie, mioglobinie i wielu enzymach jest pierwiastkiem niezbędnym dla funkcjonowania organizmu: transport i magazynowanie tlenu, synteza DNA, generowanie ATP, reakcje utleniania-redukcji, transfer elektronów i regulacja cyklu komórkowego wszystko to może zachodzić dzięki obecności żelaza. Niedobór żelaza prowadzi do zmniejszonego transportu tlenu i upośledzenia aktywności enzymów zawierających żelazo, a nadmiar żelaza może predysponować do niewydolności serca, cukrzycy i marskości wątroby, ponieważ żelazo kumuluje się w wątrobie i trzustce.

Peroksydaza tarczycowa, enzym niezbędny w syntezie hormonów tarczycy, staje się aktywny na szczytach komórek w pęcherzykach tarczycy (tyreocytów) dopiero po związaniu cząsteczki hemu. Dlatego odpowiedni poziom żelaza jest niezbędny do produkcji hormonów tarczycy T3 i T4. Wyniki badań potwierdzają, że pacjenci z chorobą Hashimoto mają niższe stężenie żelaza w surowicy i częściej występuje u nich niedobór żelaza niż u osób zdrowych. Jako choroba autoimmunologiczna, Hashimoto jest często związana z innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi. Znaczna część pacjentów z Hashimoto cierpi na celiakię lub współistniejącą autoimmunologiczną chorobę żołądka (autoimmunologiczne metaplastyczne zapalenie błony śluzowej żołądka), a te stany są uważane za główną przyczynę niedoboru żelaza u pacjentów z Hashimoto. Anemia to najczęstszy pozajelitowy objaw celiakii, anemia upośledza wchłanianie żelaza i prowadzi do niedoboru żelaza. Autoimmunologiczne zapalenie żołądka może ostatecznie rozwinąć się w ciężkie zanikowe zapalenie żołądka z hipochlorhydrią i przewlekłym niedoborem żelaza. Ze względu na nieprawidłowe wydzielanie żołądkowe i niską kwasowość, żelazo niehemowe zawarte w diecie nie może być skutecznie rozpuszczane, co sprawia, że jest ono źle wchłanianie. Jak już wspomniano, u pacjentów z chorobą Hashimoto często występuje niedobór żelaza, który może upośledzać metabolizm tarczycy, dlatego w tej chorobie warto wykonywać badania stężenia żelaza i zastosować suplementację w przypadku niedoborów. Jeśli stężenie żelaza w surowicy będzie niższe niż 70 μg/l, należy podejrzewać współistniejącą celiakię lub autoimmunologiczne zapalenie żołądka i w razie potrzeby je leczyć [3, 4].

Niedoczynność tarczycy i mikrobiom jelitowy

Mikrobiom jelitowy w dużej mierze reguluje homeostazę oraz rozwój komórek odpornościowych. Moduluje zarówno wrodzony, jak i adaptacyjny układ odpornościowy, nawet poza jelitami i ma zasadnicze znaczenie w rozwoju tkanki limfatycznej związanej z jelitem, w której znajduje się ponad 70% komórek układu odpornościowego.

Bakterie jelitowe odgrywają ważną rolę w przemianie tyroksyny (T4) do jej aktywnej postaci trójjodotyroniny (T3).

Wyniki doświadczenia przeprowadzonego na szczurach wykazały, że bakterie jelitowe mogą wiązać hormony tarczycy oraz wpływać na neuroprzekaźniki, takie jak dopamina, która hamuje działanie hormonu TSH stymulującego tarczycę. U pacjentów z chorobą Hashimoto i niedoczynnością tarczycy może wystąpić dysbioza mikrobiomu jelitowego oraz przerost bakterii w jelicie cienkim. Zarówno w niedoczynności jak i nadczynności tarczycy często zmniejsza się liczba Lactobacillaceae i Bifidobacteriaceae. Na podstawie wyników badań prowadzonych na zwierzętach stwierdzono, że suplementacja Lactobacillus reuteri była korzystna dla funkcji tarczycy: nastąpił wzrost stężenia T4. Wyniki najnowszych badań wykazały korzystny wpływ suplementacji bakteriami probiotycznymi na pacjentów z niedoczynnością tarczycy, u których obserwowano zwiększenie stężenia T3 i znaczne zmniejszenie TSH, pacjentom przyjmującym probiotyk można było obniżyć dawki lewotyroksyny. Stwierdzono również, że modyfikacja mikroflory, przez suplementację Lactobacillaceae i Bifidobacteriaceae, zwiększa dostępność lewotyroksyny i stabilizuje czynność tarczycy. Stwierdzono również, że probiotyki odgrywają korzystną rolę w obniżaniu wahań poziomu hormonów w surowicy. Dzieje się tak na skutek aktywności enzymów bakteryjnych sulfatazy i ß-glukuronidazy, które mogą być bardziej dostępne dzięki probiotykom. Wydaje się, że probiotyki są w stanie akumulować pierwiastki śladowe, takie jak selen, cynk i miedź i włączać je do związków organicznych. Biorąc pod uwagę, że selen, cynk i probiotyki działają różnymi drogami i wszystkie z nich są korzystne dla tarczycy, może wystąpić efekt synergiczny dla zdrowia przy włączeniu ich wszystkich do diety, zwłaszcza w przypadku niedoborów mikroelementów. Probiotyki mogą stanowić terapię adiuwantową chorób tarczycy, niemniej jednak należy wziąć pod uwagę, że większość badań probiotyków opiera się na modelu zwierzęcym. Co ciekawe, drobnoustroje takie jak E. coli są rezerwuarem T3, ponieważ są w stanie wiązać ten hormon, tym samym mogą zapobiegać wahaniom stężenia T3 i zmniejszać potrzebę suplementacji T4 [6, 7].

Choroby tarczycy stanową istotny problem zdrowotny XXI wieku. Najpowszechniejsze zaburzenie funkcji tarczycy to niedoczynność, w tym także niedoczynność tarczycy ze współwystępującą chorobą Hashimoto. Liczne dowody naukowe potwierdzą rolę prawidłowego żywienia w leczeniu tych chorób. Postępowanie dietetyczne w niedoczynności tarczycy opiera się na zasadach racjonalnego żywienia. Istotna jest także podaż składników mineralnych takich jak: jod, selen, żelazo i cynk oraz witaminy: B12, D oraz C, E, β-karoten. W przypadkach niedoboru selenu, jodu i żelaza zalecana jest ostrożna suplementacja która musi być prowadzona przez lekarza specjalistę. Ze względu na coraz częstsze współistnienie choroby Hashimoto i innymi chorobami autoimmunologicznymi ważna jest dieta niskoglutenowa [8].,

Opracowano na podstawie

  1. Kostoglou-Athanassiou I, Ntalles K. Hypothyroidism – new aspects of an old disease. Hippokratia. 2010;14(2):82-87.
  2. Hu, Shiqian, and Margaret P. Rayman. „Multiple nutritional factors and the risk of Hashimoto’s thyroiditis.” Thyroid 27.5 (2017): 597-610.
  3. Liontiris, Michael I., and Elias E. Mazokopakis. „A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients. Points that need more investigation.” Hell J Nucl Med 20.1 (2017): 51-56
  4. van Zuuren, Esther J., et al. „Selenium supplementation for Hashimoto’s thyroiditis.” Cochrane Database of Systematic Reviews 6 (2013).
  5. Simsek Y, Cakır I, Yetmis M, Dizdar OS, Baspinar O, Gokay F. Effects of Vitamin D treatment on thyroid autoimmunity. J Res Med Sci. 2016;21:85. Published 2016 Oct 18. doi:10.4103/1735-1995.192501
  6. Knezevic, Jovana, et al. „Thyroid-Gut-Axis: how does the microbiota influence thyroid function?.” Nutrients 12.6 (2020): 1769.
  7. Mori, Kouki, Yoshinori Nakagawa, and Hiroshi Ozaki. „Does the gut microbiota trigger Hashimoto’s thyroiditis?.” Discovery medicine 14.78 (2012): 321-326.
  8. Pastusiak, Katarzyna, Joanna Michałowska, and Paweł Bogdański. „Postępowanie dietetyczne w chorobach tarczycy.” Forum Zaburzeń Metabolicznych. Vol. 8. No. 4. 2017.
YouTube