fbpx

ZARZĄD

W skład Zarządu wchodzą mikroorganizmy, które nie wykazują cech patogenności. Jest on uzależniony m.in. od stanu zdrowia oraz kondycji fizjologicznej makroorganizmu, w tym jego stanu odporności, ale także w dużej mierze od czynników środowiskowych (bytowych i żywieniowych). Mikrobiota komensalna jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania jelit. Bakterie te odgrywają kluczową rolę w metabolizmie składników pokarmowych i dostarczaniu energii do błony śluzowej jelita i innych tkanek gospodarza oraz aktywnej modulacji środowiska jelit.

Mikroflora komensalna reguluje również odpowiednią kolonizację bakterii poprzez zwiększenie bariery epitelialnej dla bakterii, jak i produktów ich metabolizmu. Odgrywa również rolę w rozwoju tolerancji jelitowej na antygeny luminalne, a także indukuje ekspresję niektórych genów regulujących proces trawienia i angiogenezy oraz produkcję śluzu. Inne funkcje bakterii komensalnych obejmują regulację przepuszczalności jelit, modulację procesów zapalnych w ich obrębie, degradację białka i węglowodanów oraz zwiększone wytwarzanie cytokin przeciwzapalnych. Bakterie komensalne wywierają swój wpływ na patogeny na poniższych płaszczyznach:

  1. Aktywność bakterii komensalnych w dużej mierze determinuje środowisko jelitowe, potencjalnie niekorzystne dla mikroorganizmów chorobotwórczych. Różne związki pochodzące z diety, które mogą potencjalnie selektywnie hamować patogeny, mogą być uwalniane przez działanie bakterii komensalnych. Na przykład roślinny związek fenolowy, eskuletyna, hamuje bakterie z grupy coli w warunkach panujących w jelicie grubym człowieka. Związek ten normalnie byłby spożywany jako glikozyd eskulina, która nie wykazuje aktywności inhibicyjnych, ale jest łatwo hydrolizowana przez bakterie komensalne w celu uwolnienia eskuliny (posiada wspomnianą aktywność).
  2. Mikroflora komensalna rywalizuje z mikroorganizmami patogennymi o źródła energii oraz substancje determinujące wzrost, w tym witaminy i minerały, w jelicie. Większość patogenów jelitowych wymaga zdolności przyczepiania się do powierzchni jelit lub mucyny, przynajmniej w początkowej fazie infekcji. Przyjmuje się, że kolonizacja tych siedlisk przez bakterie komensalne nadaje pewien stopień odporności na infekcję patogenami, chociaż w przypadku większości komensalów bardzo mało wiadomo na temat mechanizmów i specyfiki przyczepiania się do receptorów gospodarza.
  3. Konkurencja dotyczy również produkcji związków o działaniu przeciwdrobnoustrojowym. Chociaż badano niewiele przypadków wśród bakterii komensalnych ściśle beztlenowych występujących w ludzkich jelitach, wykazano, że Ruminococcus gnavus klastra XIVa wytwarza lantibiotyk (ruminokokcyna A), która hamuje szereg innych bakterii Gram-dodatnich, w tym Clostridium difficile i Clostridium botulinum. Badania in vitro, w których wykorzystano szczep Lactobacillus acidophilus La1, wykazały, że szczep wytwarza substancje antybakteryjne, które hamują wzrost Helicobacter pylori. Szczep Lactobacillus rhamnosus syntetyzuje związki antybakteryjne działające zarówno na bakterie Gram-ujemne, jak i Gram-dodatnie.
  4. Niewiele natomiast wiadomo na temat koagregacji między różnymi gatunkami bakterii jelitowych a mikroorganizmami patogennymi. Przypuszcza się, iż może odgrywać ważną rolę w kwestiach dotyczących przeżycia patogenów chorobotwórczych bądź ich eliminacji i ograniczenia dostępu do miejsc receptorów jelitowych.
  5. Międzygatunkowy przepływ genów odgrywa kluczową rolę w ewolucji mechanizmów adhezji i przeżycia mikroorganizmów w jelitach, a także oporności na substancje przeciwdrobnoustrojowe. Rola bakterii komensalnych w przekazywaniu materiału genetycznego patogenom lub otrzymywaniu genów z patogenów została w niewielkim stopniu poddana badaniom. Istnieją dowody na wyższy poziom oporności bakterii komensalnych za pośrednictwem genów mozaikowych.

YouTube