fbpx

Wpływ alkoholu na mikroflorę i pracę jelit

Przewód pokarmowy, jako pierwsza linia kontaktu z czymkolwiek wprowadzanym do organizmu wraz pożywieniem i napojami, jest szczególnie narażony na uszkodzenie przez substancje toksyczne. Wyniki wielu badań potwierdzają, że zły stan układu pokarmowego odbija się na ogólnym stanie zdrowia organizmu. Konsekwencje uszkodzenia przewodu pokarmowego, mogą się sięgać daleko poza jelita. Alkohol został uznany za najbardziej ukochaną truciznę człowieka. Większość dorosłych przyzna, że piło alkohol w ciągu ostatniego roku, a połowa z nich, że w ciągu ostatniego miesiąca. Niektórzy z tych dorosłych od czasu do czasu wypijali kieliszek chardonnay do kolacji. Dla innych „jeden lub dwa drinki” stawały się czymś więcej. Czasami dużo więcej. I tu zaczynają się problemy. Pojęcie „napoje alkoholowe” jest ogólnym terminem odnoszącym się do napojów zawierających alkohol i obejmuje fermentowane trunki, takie jak piwo i wino, oraz destylowane z nich napoje spirytusowe. Chociaż alkohol jest spożywany w formie napojów, większość badań nad wpływem alkoholu na mikrobiom jelitowy dotyczy oddziaływania czystego etanolu.

Co się dzieje w organizmie po spożyciu alkoholu?

Nasz organizm traktuje alkohol jako truciznę i zaczyna go rozkładać, by jak najszybciej pozbyć się niechcianej substancji. Po wypiciu porcji alkoholu – etanol kontaktuje się z błoną śluzową jamy ustnej, gardła, górnej części krtani, przełyku, żołądka i jelita cienkiego. Minimalna ilość etanolu jest wchłaniana w jamie ustnej i przełyku przez dyfuzję , ok. 20 % – w żołądku, a ok. 70 % w jelicie cienkim, skąd przez żyłę wrotną dostaje się do wątroby. Większość metabolizmu alkoholu zachodzi w wątrobie (ok. 80 % alkoholu jest metabolizowane w wątrobie). Podczas picia towarzyskiego, definiowanego jako średnia z dwóch standardowych drinków, organizm zazwyczaj przetwarza spożyty alkohol bez żadnych szkodliwych skutków. Metabolizm alkoholu zachodzi w procesie nazywanym konwersją oksydacyjną i ma dwa etapy. W pierwszym etapie enzym dehydrogenaza alkoholowa przekształca alkohol w toksyczny aldehyd octowy, który powoduje poważne toksyczne uszkodzenia tkanek i drobnoustrojów jelitowych. Następnie kolejny enzym dehydrogenaza aldehydu octowego przekształca aldehyd octowy w kwas octowy, który jest wydalany z organizmu wraz z moczem. Wpływ alkoholu na jelito cienkie i grube w dużej mierze wynika z wydolności układu krążenia. Stężenie alkoholu w świetle ostatnich części jelita cienkiego, blisko okrężnicy, osiąga wartość ok. 200 mg/100 ml w ciągu godziny od wypicia 2 do 2½ standardowych napojów alkoholowych (0,8 g czystego alkoholu/ kg wagi ciała) [1, 2].

Inny szlak metabolizmu alkoholu to mikrosomalny układ utleniający etanol, który odpowiada za rozkład niewielkiej ilości alkoholu u osób pijących towarzysko, ale rozkłada znaczną część, gdy organizm musi przetwarzać większe ilości alkoholu. Mikrorsomalny szlak rozkładu etanolu prowadzi do produkcji wolnych rodników tlenowych, które mogą powodować uszkodzenie komórek. Chociaż większość metabolizmu alkoholu zachodzi w hepatocytach wątroby, enzymy biorące udział w metabolizmie oksydacyjnym alkoholu są również obecne w błonie śluzowej jelit, a bakterie jelitowe również wytwarzają aldehyd octowy w jelitach. Ponadto, rzadziej, nieutleniający metabolizm alkoholu zachodzi w jelitach w wyniku reakcji z fosfolipidami błonowymi i/lub wolnymi kwasami tłuszczowymi. Ta alternatywna ścieżka może stać się szczególnie istotna, gdy dochodzi do urazów jelit po przewlekłym spożywaniu alkoholu.

Spożywanie alkoholu może prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego jelit na różne sposoby

Alkohol i jego metabolity, powstałe w wyniku rozkładu oksydacyjnego i nieoksydacyjnego, mogą mieć wpływ zarówno na jelito cienkie, jak i na jelito grube. Metabolizm alkoholu w przewodzie pokarmowym może prowadzić do zakłócenia homeostazy tkankowej prowadząc do przewlekłego stanu zapalnego jelit. Alkohol wywołuje zapalenie jelit na różne sposoby, w tym powodując: zmiany w składzie mikroflory jelitowej, zmiany w funkcji i przepuszczalność błony śluzowej jelit oraz prowadząc do zaburzenia działania układu odpornościowego błony śluzowej jelit [2].

Udowodniono, że alkohol, szczególnie spożywany przewlekle i w większych ilościach, indukuje proces zapoczątkowany w jelitach, który sprzyja rozwojowi stanu zapalnego w całym organizmie. To właśnie zapalenie jelit wywołane alkoholem może być przyczyną dysfunkcji wielonarządowych i przewlekłych zaburzeń związanych ze spożywaniem alkoholu, w tym przewlekłej choroby wątroby, chorób neurologicznych, raka przewodu pokarmowego i zespołu zapalnego jelita grubego. Czynniki, które mogą modyfikować zapalenie jelit wywołane alkoholem i uszkodzenie narządów oraz wynikające z nich patologie będące konsekwencją zapalenia jelitowego to m.in. płeć i rasa pijącego. Istotne są także osobnicze różnice we wchłanianiu, dystrybucji i eliminacji alkoholu[3].

Zmiany w składzie mikrobiomu powodowane przez alkohol

Celem badań nad wpływem alkoholu na mikroflorę jelitową jest m. in. poznanie mechanizmów rozwoju tych chorób związanych ze spożyciem alkoholu, w których pośredniczy mikroflora jelitowa. Mikrobiom jelitowy to ekosystem drobnoustrojów w przewodzie pokarmowym. Składa się z dziesiątków milionów mikroorganizmów, należących do co najmniej 1000 różnych gatunków bakterii, z których zdecydowana większość należy do rodzaju Firmicutes i Bacteroidetes. Metagenom flory jelitowej zawiera ponad 3 miliony unikalnych genów, przewyższając liczbę ludzkich genów w stosunku: 150 do 1. Organizm człowieka i jego mikroflora jelitowa funkcjonują w symbiotycznym związku. Mikrobiom przyczynia się do pozyskiwania energii z pożywienia oraz syntezy niezbędnych człowiekowi witamin i aminokwasów oraz pomaga tworzyć barierę przeciwko patogenom. Zakłócenie homeostazy mikrobiomu jelitowego (dysbioza) jest wiązane z chorobą zapalną jelit, zespołem jelita drażliwego, celiakią, alergiami pokarmowymi, cukrzycą typu 1 i 2, chorobami nowotworowym, otyłością oraz chorobami układu krążenia, przynajmniej u osób podatnych genetyczne. Chociaż nie jest jasne, czy dysbioza jest przyczyną czy skutkiem tych chorób, wiadomo, że czynniki, które przyczyniają się do rozwoju i progresji wielu z tych chorób, mają wpływ na mikrobiom przewodu pokarmowego [4].

Spożywanie alkoholu prowadzi do ilościowej i jakościowej dysbiozy mikroflory jelitowej

Dysbiozę mogą wywoływać czynniki środowiskowe powszechnie spotykane w społeczeństwach zachodnich, w tym dieta, zaburzenie rytmu dobowego oraz spożywanie napojów alkoholowych. Badanie wpływu alkoholu na strukturę i aktywność mikroflory przewodu pokarmowego jest wciąż w powijakach, szczególnie w porównaniu z wynikami badań innych niekorzystnych skutków zdrowotnych spowodowanych przez alkohol. Z przeglądu literatury tematu wynika, że spożywanie alkoholu prowadzi do ilościowej i jakościowej dysbiozy mikroflory jelitowej, a szczególnie do zmian w dominujących taksonach bakterii: Bacteroidetes iFirmicutes oraz Proteobacteria. Mikrobiom człowieka (i innych ssaków) jest zdominowany przez bakterie Bacteroidetes i Firmicutes, a stosunek liczbowy tych dwóch grup bakterii wykorzystywany jest jako parametr diagnostyczny. U zdrowych osób Bacteroidetes dominują nad Firmicutes. Przewlekłe spożywanie alkoholu powoduje przerost bakterii w jelicie cienkim, zarówno przez bakterie tlenowe, jak i beztlenowe. Spożycie alkoholu zmienia również skład mikrobiomu związanego z błoną śluzową jelit – stwierdzono to u alkoholików, a także u zdrowych osób z grupy kontrolnej. Mikrobiom zawierał mniejszą liczbę Bacteroidetes, a liczebność Proteobacteria (oportunistycznych patogenów) zwiększyła się. Wyniki innych badań pokazują, że dysbiotyczna mikroflora u alkoholików koreluje dodatnio z wysokim poziomem endotoksyn we krwi, co wskazuje, że dysbioza może przyczyniać się do zwiększonej przepuszczalności jelit i/lub zwiększonej translokacji produktów bakterii Gram-ujemnych (endotoksyn) ze światła jelita do układu krążenia. Wyniki analizy genu 16S rRNA mikrobiomu kałowego ludzi z wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub marskością wątroby spowodowaną alkoholem wskazują zmniejszenie liczby Bacteroidetes oraz wzrost Proteobacteria i Fusobacteria w porównaniu ze zdrowymi osobami. W dokładniejszym ujęciu taksonomicznym, znaczny wzrost liczby Proteobacteria i Fusobacteria to wzrost potencjalnie patogennych bakterii należących do rodzin Prevotellaceae, Enterobacteriaceae, Veillonellaceae, Bacilli i Streptococcaceae [4].

Nadużywaniu alkoholu jak i alkoholizmowi często towarzyszy szereg patologii, z których każda może indywidualnie zmieniać skład mikroflory jelitowej. Przewlekłe nadużywanie alkoholu jest czynnikiem silnie przyczyniającym się do patogenezy różnych chorób wątroby. Alkoholowa marskość wątroby rozwija się u 10–15% alkoholików. Coraz więcej wyników badań potwierdza hipotezę, że mikroflora jelitowa może odgrywać znaczącą rolę w powstawaniu i progresji alkoholowej choroby wątroby, niealkoholowej tłuszczowej choroby wątroby, niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby oraz innych dysfunkcji wątroby.

Endotoksyny dysbiotycznej mikroflory aktywują kaskadę zapalną

Za jeden z prawdopodobnych mechanizmów rozwoju chorób wątroby uważa się bezpośredni wpływ metabolitów bakterii, takich jak endotoksyny na wątrobę. Endotoksyny mogą docierać z jelit do wątroby bezpośrednio przez tętnicę wątrobową, jak i oddziaływać pośrednio poprzez metabolizm kwasów żółciowych. Jak już wspomniano mikrobiom jelitowy osób nadużywających alkoholu jest dysbiotyczny; jego skład charakteryzuje się zwiększoną obecnością Proteobacteria i Bacilli. Te zmiany są odzwierciedlane przez spadek liczebności taksonów komensalnych: Clostridia, Bacteroidetes i Ruminococcaceae, a także Lactobacillus i Bifidobacterium. Znaczne zmniejszenie liczebności Lachnospiraceae, Roseburia, Faecalibacterium i Blautia przyczynia się do nadmiernego wzrostu w jelitach bakterii niepożądanych, co w połączeniu ze zwiększoną przepuszczalnością jelit spowodowaną przez aldehyd octowy prowadzi do zwiększonego stężenia endotoksyn we krwi i aktywacji kaskad zapalnych mogących powodować uszkodzenie wątroby [5].

Marskość wątroby charakteryzuje się wyższym poziomem dysbiozy jelit niż alkoholizm. Masowemu zubożeniu głównych komensali należących do Bacteroidetes towarzyszy wzrost taksonów normalnie zamieszkujących jamę ustną. Efekt ten jest prawdopodobnie związany z nieprawidłowym wydzielaniem oraz składem żółci. Obecność w mikrobiomie jelitowym gatunków naturalnie występujących w jamie ustnej: Lactobacillus salivarius, Veillonella parvula i Streptococcus salivarius jest bardziej wyraźna u pacjentów z alkoholową marskością wątroby w porównaniu zarówno z zdrowymi ludźmi (grupa kontrolna), jak i alkoholikami [5]. Alkoholowa choroba wątroby, od postaci łagodnej po alkoholowe zapalenie wątroby i marskość wątroby, jest jedną z główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności ludzi na całym świecie. Spożycie alkoholu może prowadzić do zmian w składzie mikroflory jelitowej, nawet przed rozwojem choroby wątroby. Te zmiany pogarszają się wraz z postępującą chorobą i mogą współdziałać z postępem choroby. Czynność drobnoustrojów, szczególnie związana z metabolizmem kwasów żółciowych, może modulować urazy wątroby związane z alkoholem [2].

Zmiany mikrobioty jelitowej a funkcjonowanie mózgu

Zmiany składu mikrobiomu jelitowego mogą również wpływać na funkcjonowanie mózgu, a oddziaływanie na oś jelito-mózg może być potencjalnym celem działań prowadzących do zmniejszenia ryzyka nawrotu alkoholizmu. Modyfikacje mikrobiomu jelitowego, poprzez podawanie bakterii probiotycznych, przeszczep mikroflory kałowej oraz terapie antybiotykami, stosuje się z różnym skutkiem w alkoholowej chorobie wątroby. Dalsze badania modulacji osi jelitowo-wątrobowej są istotne, ponieważ większość tych pacjentów nie kwalifikuje się do przeszczepu wątroby [2, 6].

Serotonina – neuroprzekaźnik w 80% regulowany przez mikroflorę jelitową

Dubinkina V. B. et (2017) zaobserwowali wzrost liczby Lactobacillus i Bifidobacterium w mikrobiomie jelitowym pacjentów zarówno z marskością wątroby jak i u alkoholików. Jedną z przyczyn tego zjawiska może być udział Lactobacillus i Bifidobacterium w osi „jelito – mózg”. Wśród pacjentów nadużywających alkohol często występują problemy psychiczne. Jednym z neuroprzekaźników odgrywających kluczową rolę w oddziaływaniu alkoholu na mózg jest serotonina. Udowodniono, że zmiany poziomu tego neuroprzekaźnika są związane z depresją wywołaną przez alkohol. Około 80% serotoniny w ludzkim organizmie jest syntetyzowane w jelitach, w komórkach enterochromafinowych, a ostatnio wykazano, że synteza serotoniny jest regulowana przez mikroflorę jelitową. Ponadto wykazano także, że niektóre gatunki Lactobacillus i Bifidobacterium mają wpływ na wyższe funkcje nerwowe, w tym na zachowanie, przy czym kilka z gatunków określa się wręcz jako „psychobiotyki”. Jednym z gatunków Bifidobacterium, który okazał się być związany z marskością wątroby, jest Bifidobacteerium dentium. Gatunek ten jest zdolny do wytwarzania dużych ilości kwasu gamma-aminomasłowego, ważnego neuroprzekaźnika. Na podstawie tej wiedzy Dubinkina V. B. et (2017), uważa, że zwiększona liczba bakterii rodzaju Bifidobacterium i Lactobacillus w jelitach alkoholików może stanowić kompensacyjną odpowiedź mikrobiomu na zmieniony metabolizm serotoniny i innych neuromediatorów w organizmach alkoholików [5].

Alkohol a przepuszczalność jelit

Marskość wątroby rozwija się tylko u 30% alkoholików, co sugeruje, że uszkodzenie wątroby wywołane alkoholem powoduje co najmniej jeszcze jeden dodatkowy czynnik. Wyniki badań na modelach zwierzęcych dowodzą, że takim czynnikiem są endotoksyny pochodzące z jelit, a endotoksemia jest skutkiem zwiększonej przepuszczalności jelit. W związku z tym można postawić hipotezę, że zwiększona przepuszczalność przewodu pokarmowego przyczynia się do patogenezy alkoholowej choroby wątroby. Alkohol powoduje dysbiozę w przewodzie pokarmowym, która objawia się wzrostem liczby bakterii Gram-ujemnych, produkujących endotoksyny i jednoczesnym zmniejszeniem liczby bakterii wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, a kwasy te są niezbędne do utrzymania integralności bariery jelitowej [1, 7, 8]. Produkty bakteryjne, w tym przypadku endotoksyny, przenikają przez uszkodzoną barierę jelitową i powodują ogólnoustrojowe zapalenie; zmiany w mikroflorze jelitowej upośledzają krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych; nadużywanie alkoholu powoduje także niedobór ważnych składników odżywczych, takich jak tiamina. Ta kaskada zdarzeń może prowadzić do rozwoju chorób wątroby i nie tylko. Również w przypadku chorób wątroby spowodowanych nadmiernym spożyciem alkoholu zakłada się, że probiotyki, poprzez podanie doustne lub przeszczepienie mikrobioty kałowej, zwiększają stężenie potencjalnie korzystnych bakterii w jelitach, takich jak Bifidobacteria i Lactobacillus, poprawiając poziomy enzymów wątrobowych u pacjentów z łagodnym alkoholowym zapaleniem wątroby oraz wykazując korzystne działanie psychotropowe obniżając poziom niepokoju i prawdopodobieństwo depresji [9, 10, 11].

Wpływ alkoholu na funkcje jelit

Picie napojów alkoholowych, zarówno przewlekłe, jak i okazjonalne, ale w dużych ilościach, powoduje poważne zmiany morfologiczne i funkcjonalne w całym przewodzie pokarmowym. Na przykład trawienie i wchłanianie zarówno makro-, jak i mikroelementów jest upośledzone, a układ odpornościowy przewodu pokarmowego – osłabiony. Są to szkodliwe skutki, które przyczyniają się do owrzodzeń błon śluzowych jelita cienkiego, niedożywienia, infekcji i biegunki, powszechnych u alkoholików. Jednorazowe duże dawki alkoholu mogą powodować krwotoczne nadżerki nabłonka na końcach kosmków, oddzielenia nabłonka od blaszki podstawnej rdzenia kosmków i powstania pęcherzy podnabłonkowych, które ostatecznie powodują pęknięcie nabłonka. Zakres tych zmian morfologicznych zależy od stężenia i czasu trwania ekspozycji na etanol, od osobniczej wrażliwości błony śluzowej na urazy oraz od stanu odżywienia pijącego. Jednak zmiany te szybko ustępują, zachodzą nawet podczas ciągłej ekspozycji na etanol. Oznacza to, że prawdopodobnie regeneracja następuje poprzez szybką migrację żywych komórek nabłonka pochodzących z komórek sąsiadujących z komórkami złuszczonymi czy obumarłymi.

Po wypiciu większość spożytego etanolu wchłania się w jelicie cienkim. Stężenie etanolu w okrężnicy jest zatem stosunkowo niskie i pochodzi głównie z krwi. Jedną z najważniejszych funkcji jelita grubego/okrężnicy jest odzyskiwanie wody i elektrolitów z kału. Proces ten jest pośrednio wspomagany przez mikroflorę bytująca w świetle jelita grubego, która hydrolizuje słabo wchłaniane makroskładniki odżywcze. Są one następnie wchłaniane przez błonę śluzową okrężnicy razem z wodą i elektrolitami. Przewlekłe nadużywanie alkoholu zmienia morfologię odbytnicy. Biopsje odbytnicy alkoholików często wykazują uszkodzenia błony śluzowej i stany zapalne. Zmiany te ustępują po 3 tygodniach abstynencji. Zarówno doraźne, jak i przewlekłe spożywanie etanolu powoduje zmniejszenie syntezy białek w warstwie śluzówkowej i surowiczo-mięśniowej jelita cienkiego . Jednak synteza białek w okrężnicy jest względnie niezmieniona. Zatem etanol wybiórczo wpływa na różne części przewodu pokarmowego [12].

Alkohol – główny czynnik rozwoju nowotworu

Spożywanie napojów alkoholowych jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju raka, około 5% wszystkich nowotworów jest spowodowanych przez alkohol. Nowotwory przewodu pokarmowego, w 2017 r. stanowiły jedną trzecią wszystkich przypadków zachorowań na raka i ponad 40% wszystkich zgonów z powodu raka. Nowotwory żołądkowo-jelitowe przypisywane alkoholowi stanowiły większość wszystkich nowotworów związanych z alkoholem. Aldehyd octowy – pierwsza pochodna metabolizmu alkoholu u ludzi wydaje się być najważniejszym związkiem łączącym spożywanie alkoholu z nowotworami przewodu pokarmowego. W wielu napojach alkoholowych zawarte są prokancerogeny, które powstają podczas produkcji lub fermentacji. Należą do nich między innymi: nitrozoaminy, fenole, węglowodory, azotowe związki aromatyczne, mykotoksyny, taniny. W niektórych produktach alkoholowych znajduje się wiele dodatków smakowych, konserwantów i produktów naturalnych, mogących wpływać na proces rozwoju nowotworów. Z punktu widzenia oceny ryzyka rozwoju chorób nowotworowych związanych z oddziaływaniem etanolu nie ma bezpiecznej, dopuszczalnej dawki – ryzyko zachorowania na alkoholozależne nowotwory rośnie wraz ze wzrostem spożywanych ilości i czasem nadużywania etanolu. To stwierdzenie jest bardzo często kwestionowane, bo istnieją wyniki empirycznych badań, które wydają się wskazywać na ochronny wpływ umiarkowanego picia na zdrowie [13, 14, 15].

Czy trucizna może być lekiem?

Światowa Organizacja Zdrowia uznała etanol i jego metabolit, aldehyd octowy (niewątpliwie toksyny), za czynnik rakotwórczy dla ludzi. Jednak wyniki badań na modelach zwierzęcych sugerują, że umiarkowane spożywanie alkoholu może mieć dobroczynne skutki dla zdrowia. Podawanie myszom napoju zawierającego 1 % etanolu wydłużyło życie zwierząt o 4 tygodnie, w porównaniu z grupą spożywającą wodę.

Napoje alkoholowe powstają z surowców zbożowych, owoców i innych źródeł mono i polisacharydów w wyniku procesów fermentacji (piwo i wino) oraz destylacji (alkohole wysokoprocentowe). W wyniku tych procesów różne mikroorganizmy i ich metabolity są włączane do tych napojów. W zależności od sposobu otrzymywania napoje alkoholowe w różny sposób wpływają na mikrobiom jelitowy.

Czerwone wino, które było najczęściej badane pod kątem korzystnego wpływu na zdrowie, powoduje wzrost liczby Prevotella, Bifidobacterium, Bacteroides uniformis i Enterococcus. Jedynie czerwone wino jest bogate w polifenole, ponieważ związki te znajdują się w skórkach i pestkach winogron. Dodatkowo, alkohol jest dobrym rozpuszczalnikiem polifenoli, co sprawia, że są one łatwiej przyswajalne. Spożywanie czerwonego wina dodatnio koreluje ze wzrostem bioróżnorodności mikroflory jelitowej. Ciekawe właściwości mają azjatyckie napoje alkoholowe. Stwierdzono, że picie chińskiego baijiu, (destylowanego z sfermentowanych ziaren m.in. sorgo, ryżu, pszenicy), w stężeniu 2,7 g/kg/dzień przez 15 dni, łagodziło uszkodzenie wątroby wywołane etanolem. Koreańskie wino ryżowe Makgeolli (50 % etanolu) powodowało u zwierząt doświadczalnych wzrost różnorodności mikrobiomu jelitowego oraz zwiększenie liczebności Bacteroidetes i redukcję Firmicutes, zwiększenie produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, takich jak kwas masłowy i kwas propionowy oraz ochronę przed zapaleniem okrężnicy wywołanym etanolem. Przed dysbiozą mikroflory jelitowej, potencjalnie, chroni także piwo, zawierające dużo polifenoli, chociaż nie ma na to bezpośrednich dowodów eksperymentalnych. Na podstawie tych obserwacji można przypuszczać, że większość korzystnych skutków napojów alkoholowych jest spowodowana obecnością mikroorganizmów oraz surowców lub ich metabolitów użytych do produkcji.

Badacze przyjmują, że istnieje zależność „polifenole ↔ mikrobiota”: substraty fenolowe dostarczane bakteriom jelitowym z pożywienia mogą modulować i powodować wahania składu populacji mikroflory poprzez selektywne działanie prebiotyczne i działanie przeciwdrobnoustrojowe przeciwko patogennym bakteriom. Bioaktywne metabolity pochodzące z polifenoli i modulacja mikrobiomu okrężnicy mogą wpływać na zdrowie człowieka. Większość sfermentowanych napojów alkoholowych zawiera kilka korzystnych dla zdrowia składników, takich jak: wspomniane polifenole, aminokwasy, witaminy, inne składniki funkcjonalne oraz drobnoustroje, które mogą być potencjalnymi probiotykami. Te składniki nie występują w alkoholach destylowanych, takich jak wódka czy gin [16, 17, 18].

Nieustannie przybywa dowodów, że choroby związane z alkoholem mogą być kontrolowane przez mikroflorę jelitową, którą można uznać za „ukryty narząd”, pełniący podstawowe funkcje w utrzymaniu homeostazy gospodarza. Jest bardzo prawdopodobne, że mikroflora jelitowa będzie środkiem leczniczym i profilaktycznym stosowanym w chorobach alkoholozależnych.

Bibliografia

  1. Lee, Eunjung, Jang-Eun Lee. „Impact of drinking alcohol on gut microbiota: recent perspectives on ethanol and alcoholic beverage.” Current Opinion in Food Science (2020).
  2. Meroni, M.; Longo, M.; Dongiovanni, P. Alcohol or Gut Microbiota: Who Is the Guilty? Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 4568.
  3. Bishehsari, Faraz, et al. „Alcohol and gut-derived inflammation.” Alcohol research: current reviews 38.2 (2017): 163.
  4. Engen PA, Green SJ, Voigt RM, Forsyth CB, Keshavarzian A. The Gastrointestinal Microbiome: Alcohol Effects on the Composition of Intestinal Microbiota. Alcohol Res. 2015;37(2):223-36.
  5. Dubinkina V. B. et al. Links of gut microbiota composition with alcohol dependence syndrome and alcoholic liver disease. Microbiome. 2017 Oct 17;5(1):141.
  6. Bruch-Bertani, Juliana Paula, et al. „Hepatoprotective effect of probiotic Lactobacillus rhamnosus GG through the modulation of gut permeability and inflammasomes in a model of alcoholic liver disease in Zebrafish.” Journal of the American College of Nutrition 39.2 (2020): 163-170.
  7. Keshavarzian, A., et al. „Leaky gut in alcoholic cirrhosis: a possible mechanism for alcohol-induced liver damage.” The American journal of gastroenterology 94.1 (1999): 200-207.
  8. Bjarnason I, Peters TJ, Wise RJ. The leaky gut of alcoholism: possible route of entry for toxic compounds. Lancet. 1984 Jan 28;1(8370):179-82.
  9. Wang, Shao-Cheng, et al. „Alcohol addiction, gut microbiota, and alcoholism treatment: A review.” International Journal of Molecular Sciences 21.17 (2020): 6413.
  10. Farhadi, Ashkan, et al. „Susceptibility to gut leakiness: a possible mechanism for endotoxaemia in non‐alcoholic steatohepatitis.” Liver International 28.7 (2008): 1026-1033.
  11. Fukui, Hiroshi. „Gut-liver axis in liver cirrhosis: How to manage leaky gut and endotoxemia.” World journal of hepatology 7.3 (2015): 425.
  12. Rajendram, Rajkumar, and Victor R. Preedy. „Effect of alcohol consumption on the gut.” Digestive Diseases 23.3-4 (2005): 214-221.
  13. Rehm, Jürgen, and Kevin Shield. „Alcohol use and cancers of the gastrointestinal tract. Epidemiology and preventive implications.” Frontiers in Oncology 10 (2020).,
  14. Kukla M., Stachowska M, „Rola alkoholu etylowego w patogenezie nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego”, Świat Lekarza : : kultura, medycyna, farmacja, polityka, finanse, filozofia, nr 5, ss. 62–77, 2019.
  15. Seitz HK, Becker P. Alcohol metabolism and cancer risk. Alcohol Res Health. 2007;30(1):38-47.
  16. Lee, Jang-Eun, et al. „Alteration of gut microbiota composition by short-term low-dose alcohol intake is restored by fermented rice liquor in mice.” Food Research International 128 (2020): 108800.
  17. Jeong, Seok-Tae, Han-Seok Choi, and Ji-Eun Kang. „Korean Alcoholic Beverages: Makgeolli/Yakju.” Korean Functional Foods: Composition, Processing and Health Benefits (2018): 441.
  18. Cardona, Fernando, et al. „Benefits of polyphenols on gut microbiota and implications in human health.” The Journal of nutritional biochemistry 24.8 (2013): 1415-1422.
YouTube