fbpx

Wpływ stresu na układ pokarmowy

Dla większości z nas codzienny stres to znajoma sprawa – za dużo do zrobienia i za mało czasu, aby to zrobić i jeszcze utknięcie w korku! Bicie serca i oddech przyspieszają, a często pojawiają się skurcze żołądka. Przewlekły stres uruchamia jego błędne koło (nadmierne obciążenie obowiązkami, zmęczenie, zaburzenia snu, zwiększony stres), z którego bardzo trudno się wydostać, szczególnie gdy nie umiemy rozpoznać takiego stanu. Uświadomienie sobie wewnętrznej presji czasu i obowiązku, rozpoznanie własnej sytuacji i chęć wyjścia z niej są wspomagane lekami i/lub suplementami, wielu ludzi przejada się i pije za dużo alkoholu, co jeszcze pogarsza problemy. Wyniki badań pokazują, że poważne stresujące wydarzenie, które minęło nawet dawno temu, może nadal wpływać na zdrowie, także jelit.

Słowo stres wywodzi się od łacińskiego słowa strictus, oznaczającego zaostrzanie lub ciągnięcie. Słownik Webstera definiuje stres zarówno jako rzeczownik, jak i czasownik; to znaczy, że stres jest zarówno przyczyną, jak i skutkiem. Jako rzeczownik, stres to siła, ciśnienie, odkształcenie lub intensywność; jako czasownik, stres to akt poddawania kogoś lub czegoś presji psychologicznej lub fizycznej. Słowo stres jest również używane jako przymiotnik, a znany termin „zestresowany” został dodany do słownika Webstera w 1983 r.

Najczęściej definiuje się stres jako każdą siłę, która wymaga zmiany lub wywołuje reakcję.

Co to stres?

W medycynie stres to odpowiedź organizmu na zaburzenia homeostazy wywołane przez czynniki psychologiczne, biologiczne, fizyczne lub socjologiczne. Bywa motywujący, pozwala przetrwać i działać, a reakcje układu nerwowego i hormonalnego umożliwiają adaptację do zaistniałego obciążenia. Niestety coraz częściej jesteśmy narażeni na przewlekłe lub powtarzające się sytuacje stresogenne, co długotrwale osłabia nasz organizm, zostają bowiem przekroczone zdolności kompensacji prawidłowego funkcjonowania organizmu. Pojawiają się objawy, które z reguły  początkowo są bagatelizowane, natomiast później rozwijają się schorzenia wielonarządowe [1].

Postęp w rozumieniu stresu jako czynnika patofizjologicznego

Rola stresu w modulacji najczęstszych zaburzeń żołądkowo-jelitowych była tradycyjnie uważana za domenę psychologii i często łączona z oddziaływaniem współistniejących chorób psychicznych. Zgodnie z głęboko zakorzenionymi w medycynie i gastroenterologii poglądami kartezjańskimi, stres i czynniki psychologiczne zostały uznane za zasadniczo odrębne i niezwiązane z „prawdziwymi” biologicznymi zmianami leżącymi u podstaw chorób organicznych. Jednak postępy w rozumieniu neurobiologicznych reakcji organizmu na ostry i przewlekły stres oraz wzrost wiedzy na temat złożonych interakcji mózg-jelita oraz ich roli w zdrowiu i chorobie, spowodował, że stres został uznany za czynnik patofizjologii nie tylko czynnościowych, ale także „organicznych” zaburzeń żołądkowo-jelitowych.

Negatywne skutki stresu

Pewne stresujące wydarzenia życiowe są związane z wystąpieniem lub nasileniem objawów niektórych z najczęstszych przewlekłych zaburzeń układu pokarmowego, w tym: czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, nieswoistego zapalenia jelit, choroby refluksowej przełyku, choroby wrzodowej żołądka, zespołu jelita drażliwego. Ostre, zagrażające życiu epizody stresu w dorosłym życiu (gwałt, zespół stresu pourazowego) są istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Stres we wczesnym okresie życia (molestowanie, maltretowanie) wywiera ogromny wpływ na rozwój funkcjonalny dziecka i może być przyczyną zespołu jelita drażliwego w późniejszym życiu. Tak więc, w zależności od rodzaju stresora, opóźnienie między zdarzeniem stresującym a manifestacją kliniczną lub zaostrzeniem objawów może wynosić od tygodni do dziesięcioleci [2, 3, 4].

Hormony wydzielane w czasie stresu

Wydzielanie na skutek stresu, a następnie wiązanie się kortykotropiny z jej receptorami wpływa na motorykę przewodu pokarmowego. Bezpośrednie efekty fizjologicznego działania kortykotropiny są częściowo zależne od typu receptora w narządzie docelowym. Aktywacja receptorów kortykotropiny w tkance okrężnicy zwiększa ruchliwość tego organu [5]. Tak więc odpowiedzią na głęboki stres lub niepokój może być jednorazowa funkcjonalna biegunka. Biegunka funkcjonalna zaliczana do czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, nie jest skutkiem nieprawidłowości strukturalnych przewodu pokarmowego lub zaburzeń biochemicznych. Stres może również zwiększać przepuszczalność jelit. Na podstawie wyników badań laboratoryjnych wykazano, że krótkotrwały stres zaburza integralność bariery jelitowej. Interesujące jest to, że osoby z zespołem jelita drażliwego, którzy mogą doświadczać ostrych zaostrzeń objawów po wydarzeniach stresowych, również mają zwiększoną przepuszczalność jelit [6}. Krótkotrwały stres może powodować także ból, wzdęcia, nudności i inne dolegliwości żołądkowe, jeśli jest wystarczająco silny, mogą wystąpić wymioty. Ponadto stres może powodować niepotrzebny wzrost lub spadek apetytu. Niezdrowa dieta może z kolei pogorszyć samopoczucie. Wbrew powszechnemu przekonaniu krótkotrwały stres nie powoduje nadmiernej sekrecji kwasu żołądkowego, chociaż jest to reakcja indywidualna, ze względu na to, że i reakcja na stres jest subiektywna [7]. Krótkotrwały ostry stres powoduje natychmiastową stymulację współczulnego układu nerwowego z prawie natychmiastowym wzrostem poziomu hormonów adrenaliny i noradrenaliny. Następnie następuje wzrost stężenia kortyzolu, ale obie zmiany utrzymują się tylko przez kilka godzin i ustępują. Stymulacja osi stresu w ten sposób wiąże się ze wzmocnieniem odporności organizmu [8]. W stanie przewlekłego psychicznego stresu fizjologiczne i immunologiczne reakcje organizmu, takie jak w odpowiedzi na krótkotrwały stres, są multiplikowane, a skutki tego są znacznie poważniejsze.

Stres i mikrobiom jelitowy

W stanie zdrowia, jelita zapewniają stabilne środowisko dla kolonizujących je bakterii komensalnych, które z kolei utrzymują strukturalną i funkcjonalną integralność bariery nabłonka jelit. Bariera jelitowa jest pierwszą linią obrony żywiciela przed patogenami i toksynami, które znalazły się w świetle jelit, ale musi być „tolerancyjna” wobec komensalnej mikroflory i antygenów środowiskowych, umożliwiając jednocześnie przejście wody, elektrolitów i składników odżywczych. Ta bariera jelitowa jest fizjologicznie i morfologicznie niedojrzała po urodzeniu, dopiero po kolonizacji bakteryjnej, ulega zmianom aż do osiągnięcia stanu homeostazy, który utrzymuje prawidłowe funkcje jelit. Uszkodzenie bariery jelitowej i wynikająca z tego zwiększona przepuszczalności jelit są związane z wieloma zaburzeniami przewodu pokarmowego i zaburzeniami psychicznymi [9]. Co ważne – stres, aktywując autonomiczny układ nerwowy oraz układ immunologiczny jelit, zmienia warunki w przewodzie pokarmowym:

  • zahamowaniu ulega wydzielanie kwasu żołądkowego,
  • wzrasta produkcja dwuwęglanów w dwunastnicy,  
  • zmniejsza się synteza kwaśnych mukopolisacharydów błony śluzowej,
  • wzrasta motoryka jelit.

Zmienione pod wpływem stresu środowisko jest nieprzyjazne dla probiotycznych gatunków bakterii m.in. rodzaju Lactobacillus, zapoczątkowuje ich „ucieczkę” z przewodu pokarmowego, która trwa przez wiele dni po zadziałaniu stresora. Spadek liczby drobnoustrojów działających korzystnie na nabłonek jelit oraz chroniących przewód pokarmowy przed kolonizacją przez gatunki patogenne zwiększa ryzyko nadmiernego wzrostu bakterii potencjalnie chorobotwórczych oraz zakażeń [10].

Stres i choroba wrzodowa żołądka

Odkąd Helicobacter pylori został rozpoznany jako główny czynnik etiologii choroby wrzodowej żołądka znacznie zmniejszyło się zainteresowanie rolą stresu w tej chorobie, chociaż istnieją poważne dowody na to, że stres, jak i stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, jest samodzielnym, niezależnym czynnikiem rozwoju wrzodów żołądka i zaostrzenia ich objawów. U ponad 80% osób zakażonych H. pylori (u większości stosujących niesteroidowe leki przeciwzapalne) nigdy nie dochodzi do całkowitego wyleczenia antybiotykami, co najmniej w 10% przypadków wrzodów żołądka niezwiązanych z przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, chory nie jest zakażony H. pylori. Stres powoduje zwiększenie wydzielania hormonów stresu jakimi są m.in. glikokortykosteroidy, które nasilają działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, a połączenie tych dwóch substancji zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej. Inny hormon stresu adrenalina, powoduje wzrost napięcia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, utrudniając dopływ krwi oraz upośledzając regenerację nabłonka tych organów tworząc warunki do rozwoju wrzodów [2, 11].

Stres i nieswoiste zapalenia jelit

Nieswoiste zapalenia jelit to przewlekłe i nawracające schorzenia do których należą: choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Choroba Leśniowskiego-Crohna charakteryzuje się przezściennym zapaleniem dowolnej części przewodu pokarmowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego wpływa na błonę śluzową okrężnicy i odbytnicy. Podobnie jak w przypadku innych przewlekłych chorób o podłożu immunologicznym, w nieswoistych zapaleniach jelit występują okresy remisji przeplatane okresami ostrego zaostrzenia objawów. W przebiegu choroby mogą się objawiać bóle brzucha, skurcze, luźne stolce lub krwawa biegunka, zmęczenie, anemia i / lub utrata masy ciała. Chociaż dokładna patogeneza nie jest znana, to z pewnością nieswoiste zapalenia jelit mają podłoże genetyczne oraz są złożoną interakcją pomiędzy genami a czynnikami wewnętrznymi i środowiskowymi. Zidentyfikowano większość genów odpowiedzialnych za predyspozycje do rozwoju nieswoistego zapalenia jelit, ale czynniki środowiskowe, które wyzwalają początkową manifestację choroby i późniejsze nawroty oraz mechanizmy, których działania są mniej zrozumiałe [12].

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna początkowo były klasyfikowane jako choroby psychosomatyczne. Jednak wzrost wiedzy na temat genetycznej, środowiskowej i molekularnej patogenezy nieswoistych zapaleń jelit, spowodował że stopniowo przestano uznawać stres psychiczny za istotnych czynnik etiologiczny tych schorzeń. Głównie ze względu na subiektywność odczuwania stres i związane z tym trudności metodologiczne w odniesieniu do nieswoistego zapalenia jelit. Jednak gromadzone przez lata wyniki badań i studiów przypadków, sugerowały, że niekorzystne zdarzenia życiowe mogą być przyczyną nawrotu nieswoistego zapalenia jelit. Stres może zaburzać działanie osi przysadka – podwzgórze – nadnercza u chorych z nieswoistym zapaleniem jelit i powodować wzrost aktywności choroby. Zazwyczaj cytokiny prozapalne, zwłaszcza IL-6, zwiększają uwalnianie kortykotropiny w przysadce mózgowej, a tym samym powodują wzrost stężenia kortyzolu w surowicy. Kortyzol działa przeciwzapalnie, ale u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit może dojść do odłączenia współczulnego układu nerwowego i osi przysadka – podwzgórze – nadnercza. Przewlekle podwyższone stężenia cytokin prozapalnych we krwi z powodu aktywnego nieswoistego zapalenia jelit mogą zatem osłabić odpowiedź osi przysadka – podwzgórze – nadnercza na stan zapalny [8].

Choroby należące do nieswoistych zapaleń jelit są nieuleczalne. Dostępne terapie koncentrują się głównie na zmniejszeniu stanu zapalnego jelit, osiągnięciu/utrzymaniu remisji lub poprawie jakości życia. Nieswoiste zapalenie jelit jest chorobą ogólnoustrojową, często związaną z chorobami współistniejącymi, takimi jak lęk i depresja, dlatego poznanie wzajemnych zależności między stresem a osią jelita-mikrobiota-mózg, będzie podstawą do opracowania terapii opartej na budowaniu i wykorzystywaniu umiejętności radzenia sobie ze stresem [12].

Stres i zespół jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego, zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego, to złożona choroba obejmująca układ nerwowy, hormonalny, immunologiczny, pokarmowy, mikrobiotę jelitową i oddziaływanie środowiska, ale także interakcje między tymi układami/czynnikami. Te układy oraz dwukierunkowa oś mózgowo-jelitowa tworzą pętle, które mogą wzmacniać dysfunkcje zdrowia w zespole jelita drażliwego [9]. Stres odgrywa główną rolę w pojawieniu się choroby i zaostrzaniu jej objawów, takich jak ból brzucha i zmieniony rytm wypróżnień. Zaburzenia związane ze stresem, w tym lęk i depresja, często poprzedzają rozwój zespołu jelita drażliwego i odwrotnie. Ekspozycja na stres we wczesnym okresie życia może zwiększać podatność zarówno na zespół jelita drażliwego, jak i na choroby psychiczne, co wskazuje, że zaburzenia te mogą mieć wspólne źródło. Co więcej, niekorzystne zdarzenia we wczesnym okresie życia znacząco wpływają na szlaki komunikacyjne osi mózg-jelito-mikrobiota, umożliwiających interakcje między ośrodkowym układem nerwowym a przewodem pokarmowym. Działanie tej osi w zespole jelita drażliwego jest zaburzone, podobne dysfunkcje osi obserwuje się również w chorobach psychicznych. Wiele szlaków sygnałowych z jelit do mózgu może być zaburzonych, od bakterii jelitowych, przez zmiany wrodzonej odporności, po nieprawidłowy układ serotoninergiczny. Indywidualne reakcje na stres są różne i uważa się, że są warunkowane zarówno przez czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Stresory fizyczne i psychiczne zwiększają odczuwanie objawów zespołu jelita drażliwego, w tym bólu trzewnego, który określa się jako nadwrażliwość trzewną. Jak wiadomo stres ma także znaczący wpływ na ruchliwość jelit, funkcję bariery jelitowej oraz mikroflorę jelitową, z których wszystkie są związane z zespołem drażliwego jelita. Tak więc psychologiczne, niefarmakologiczne i farmakologiczne interwencje, które pośredniczą w łagodzeniu stresu, łagodzą objawy zespołu jelita drażliwego. We wczesnym okresie życia oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, główna oś stresu jest hiporeaktywna, mniej wrażliwa na stres, co przypuszczalnie chroni rozwijający się mózg przed podwyższonym poziomem glikokortykoidów. Jednak niekorzystne zdarzenia we wczesnym okresie życia mogą powodować długotrwałe zmiany w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, skutkujące zwiększoną podatnością na zaburzenia związane ze stresem w wieku dorosłym.

Stres i choroba refluksowa przełyku

Choroba refluksowa przełyku potocznie nazywana reflukem żołądkowym jest często spotykana – dotyka 10 – 20 % populacji krajów rozwiniętych. Najczęstsze objawy choroby to zgaga, zarzucanie wsteczne kwaśnej treści do ust oraz puste odbijania; 40–50% chorych przebiega bezobjawowo i jest diagnozowane podczas badania endoskopowego górnego odcinka przewodu pokarmowego wykonywanego z innych wskazań. Patogeneza choroby refluksowej jest złożona, a istotną rolę odgrywają w niej zarówno czynniki anatomiczne, funkcjonalne, jak i środowiskowe.

Wśród czynników środowiskowych najważniejsze znaczenie ma: styl życia i nieprawidłowe nawyki żywieniowe, nadmierna masa ciała, brak aktywności fizycznej, stres, palenie tytoniu czy nadużywanie alkoholu.

Stres bezpośrednio nie wywołuje choroby refluksowej, może jednak nasilać odczuwanie jej objawów. Powiązanie między stresem a objawami refluksu wykazano, uzyskując silną zależność między ciągłym stresem lub pojedynczymi stresującymi wydarzeniami życiowymi, a pogorszeniem objawów choroby refluksowej. Ludzie żyjący w stresie psychicznym mają tendencję do niezdrowego trybu życia, częściej palą i nadużywają alkoholu. Życie w stresie wpływa na nieregularne odżywianie, to znaczy jedzenie rzadko, ale w dużej ilości, w pośpiechu i bezpośrednio przed snem. Osoby narażone na stres mają często problemy ze snem, zbyt mała ilość snu zaburza motorykę żołądka, objawy refluksu mogą być przyczyną skrócenia snu – ten splot niekorzystnych czynników indukuje rozwój refluksu. Jak już wspomniano nadal dyskusyjne jest czy stres zwiększa produkcję kwasu żołądkowego czy nie. Niektórzy naukowcy twierdzą, że osoby zestresowane są bardziej wrażliwe na mniejsze ilości kwasu w przełyku. W stanie stresu chorzy na refluks odczuwają większy ból, ale nikt nie wykazał wzrostu całkowitej objętości kwasu żołądkowego wydzielanego w tej sytuacji. [4, 12, 13].

Stres psychiczny jest w życiu codziennym nieunikniony i jest czynnikiem, który zakłóca równowagę organizmu i wpływa na zdrowie i chorobę człowieka. W tej sytuacji radzenie sobie ze stresem stanowi jedyne rozwiązanie. W znaczącej mierze rozstrzyga o prowadzeniu pro- bądź antyzdrowot-nego stylu życia. Według definicji R. Lazarusa i S. Folkman (1984) strategie radzenia sobie ze stresem to stale zmieniające się poznawcze i behawioralne wysiłki, mające na celu opanowanie określonych zewnętrznych i wewnętrznych wymagań, ocenianych przez osobę jako obciążające lub przekraczające jego zasoby [14].

Radzenie sobie ze stresem nie jest łatwe – czasami może wiązać się z podejmowaniem zachowań antyzdrowotnych i dlatego warto prosić o pomoc specjalistów od duszy – psychoterapeutów. Czasami trudno nam przyjąć rady specjalistów od ciała, bo wydają się absurdalne: jedź owoce i warzywa – poprawi ci się nastrój – twój układ pokarmowy będzie działał sprawniej. Gdzie tu związek? Kluczem jest mikrobiom jelitowy i dwukierunkowa oś jelita – mózg: stres powoduje zmiany w mikrobiomie jelitowym, poprzez oś jelita – mózg zmiany te mogą wpływać na nastrój, a zatem nerwy i bakterie jelitowe silnie oddziałują na mózg i odwrotnie. Dbaj o jelita i ich mieszkańców – odwdzięczą się!

I jeszcze: często się śmiej, tak serdecznie z brzucha. Śmiech to naturalny środek przeciwstresowy, pomaga obniżyć ciśnienie krwi, spowolnić serce i tempo oddychania oraz rozluźnić mięśnie. Oglądaj komedie, chichocz z przyjaciółmi i staraj się zawsze patrzeć na jaśniejszą stronę życia.

Opracowano na podstawie

  1. Sadowska A., Car H. „Błędne koło przewlekłego stresu–jak je skutecznie przerwać?.” Medycyna Biologiczna, styczeń-kwiecień 2018, zeszyt 1.
  2. Mayer E. A., The neurobiology of stress and gastrointestinal disease; (2000) Gut, pp. 861- 869, vol. 47, issue 6.
  3. Chang YM, El-Zaatari M, Kao JY. Does stress induce bowel dysfunction?. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;8(6):583-585.
  4. Konturek, Peter C., T. Brzozowski, and S. J. Konturek. „Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options.” J Physiol Pharmacol 62.6 (2011): 591-599.
  5. Martinez V, Wang L, Rivier JE, et al. Differential actions of peripheral corticotropin-releasing factor (CRF), urocortin II, and urocortin III on gastric emptying and colonic transit in mice: role of CRF receptor subtypes 1 and 2. J Pharmacol Exp Ther. 2002;301(2):611–17.
  6. Dunlop SP, Hebden J, Campbell E, et al. Abnormal intestinal permeability in subgroups of diarrhea-predominant irritable bowel syndromes. Am J Gastroenterol. 2006;101(6):1288–94.
  7. Bresnick WH, Rask-Madsen C, Hogan DL, Koss MA, Isenberg JI. The effect of acute emotional stress on gastric acid secretion in normal subjects and duodenal ulcer patients. J Clin Gastroenterol. 1993 Sep;17(2):117-22.
  8. Mawdsley, J. E., and D. S. Rampton. „Psychological stress in IBD: new insights into pathogenic and therapeutic implications.” Gut 54.10 (2005): 1481-1491.
  9. O’Mahony, Siobhain M., et al. „Irritable bowel syndrome and stress-related psychiatric co-morbidities: focus on early life stress.” Gastrointestinal Pharmacology (2017): 219-246.
  10. Sobieszczańska, Beata. „Wpływ stresu na homeostazę przewodu pokarmowego.” Gastroenterologia Polska/Gastroenterology 19.1 (2012).
  11. Levenstein, Susan, et al. „Psychological stress increases risk for peptic ulcer, regardless of Helicobacter pylori infection or use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs.” Clinical Gastroenterology and Hepatology 13.3 (2015): 498-506.
  12. Oligschlaeger, Yvonne, et al. „Inflammatory bowel disease: a stressed “Gut/Feeling”.” Cells 8.7 (2019): 659.
  13. Dudkowiak, Robert, and Elżbieta Poniewierka. „Rola diety i stylu życia w leczeniu choroby refluksowej przełyku.” Family Medicine & Primary Care Review 4 (2012): 586-591.
  14. Sygit-Kowalkowska, Ewa. „Radzenie sobie ze stresem jako zachowanie zdrowotne człowieka–perspektywa psychologiczna.” Hygeia Public Health 49.2 (2014): 202-208.
YouTube