fbpx

Żywienie osób po przebytym udarze mózgu

Żywienie osób po przebytym udarze mózgu

Ocena wpływu żywienia, czy wręcz poszczególnych składników diety, na ryzyko udaru mózgu jest przedmiotem wielu badań. Znacznie mniej jest tych, które dotyczą odżywiania po udarze, zwłaszcza w ciągu pierwszych kilku dni i tygodni. Jest to zaskakujące, ponieważ problemy z przyjmowaniem posiłków należą do najczęstszych i najtrudniejszych problemów związanych z leczeniem pacjentów po udarze [1].

Udar mózgu – około 60 000 nowych zachorowań rocznie

Udar mózgu, czyli obumarcie jego części w wyniku niedokrwienia, to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem ogniskowego, a niekiedy również uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą wcześniej do śmierci i nie mają przyczyny innej niż naczyniowa. Przyczyną udaru mózgu w ok. 80% jest zakrzepowo-zatorowe zwężenie naczynia. Współczynnik zapadalności na pierwszy w życiu udar mózgu wynosi w USA i Europie od 110 do 190 przypadków na 100 000 osób, w Polsce: od 171/100 000 u mężczyzn i 93/100 000 u kobiet, czyli rocznie dochodzi do ok. 60 000 nowych zachorowań. Jedna osoba na sześć dozna udaru w ciągu swojego życia. U ok. 8% pacjentów w okresie roku wystąpi ponowny udar [2].

Niedożywienie występuje u około 24% pacjentów z udarem

W ostrej fazie udaru od 30 – 50% do 80 % pacjentów cierpi na dysfagię neurogenną – zaburzenia połykania. Połykanie to złożony proces, w którym uczestniczą mięśnie sterowane przez nerwy czaszkowe. Przebiega w trzech fazach: ustnej, gardłowej i przełykowej. Każda z tych faz może zostać zakłócona na skutek uszkodzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego podczas udaru. Udar mózgu obejmujący półkulę dominującą w sterowaniu połykania powoduje dysfagię, a powrót do zdrowia związany jest ze zmianami kompensacyjnymi w nienaruszonej półkuli. To może wyjaśniać, dlaczego tak wielu pacjentów po udarze ma trudności w połykaniu i dlaczego wielu z nich (ok. 90 %) w stosunkowo krótkim czasie odzyskuje zdolność bezpiecznego połykania. Dysfagia niesie siedmiokrotnie (według niektórych źródeł nawet dwunastokrotnie) większe ryzyko zachłystowego zapalenia płuc i jest niezależnym czynnikiem predykcyjnym śmiertelności, jest przyczyną odwodnienia i niedożywienia pacjentów. Dysfagii mogą towarzyszyć lęk i depresja [3, 4]. Ze względu na znaczenie prognostyczne, wczesne wykrycie dysfagii związanej z udarem i odpowiednie postępowanie żywieniowe ma zatem ogromne znaczenie kliniczne. Niedożywienie występuje u około 24% pacjentów z udarem, Przyczyny zmniejszenia apetytu chorego, a tym samym zmniejszonego spożycia pokarmu i niedożywienia są różne, może to być: dysfagia, upośledzenia czynnościowe, zaburzenia świadomości, deficyty percepcji i poznawcze, jadłowstręt oraz depresja. Niedożywienie pogarsza stan pacjentów, dlatego 10 do 30 % wszystkich pacjentów po ostrym udarze, początkowo jest karmionych przez zgłębnik [5].

Idealnie byłoby, gdyby pacjenci jadali normalnie, ale jest to niemożliwe w przypadku pacjentów, którzy nie mogą bezpiecznie połykać. Pacjentom z trudnościami w połykaniu zwykle podaje się płyny drogą pozajelitowa, wierząc (ale bez większego naukowego uzasadnienia), że zmniejszy to ryzyko zachłystowego zapalenia płuc. Oczywiście pacjenci ci nadal muszą radzić sobie z połykaniem własnej śliny. Jednak trudności z połykaniem zwykle ustępują w ciągu pierwszych kilku dni lub tygodni, co pozwala większości pacjentów bezpieczne przyjmować płyny i pokarmy, jeśli to konieczne, o zmodyfikowanej konsystencji. Wielu pacjentów może bezpiecznie połykać, jeśli są odpowiednio ułożeni, otrzymują pożywienie i płyny o odpowiedniej konsystencji [6].

Zalety żywienia drogą dojelitową

Oprócz żywienia pozajelitowego chorym po udarze można podawać pokarm dojelitowo lub stosować obie metody jednocześnie. W ostatnich latach coraz częściej stosowane jest żywienie dojelitowe, czyli interwencja drogą przewodu pokarmowego. Do niepodważalnych zalet żywienia drogą dojelitową należą: zachowanie fizjologicznej drogi pasażu pokarmu, co pozwala zachować prawidłową czynność kosmków jelitowych i funkcjonalnej integralności ściany przewodu pokarmowego oraz bezpieczeństwo interwencji. W przypadku żywienia dojelitowego prowadzanego przez zgłębnik lub przetokę odżywczą możliwe jest zastosowanie różnych rodzajów diet (standardowej, bogatobłonnikowej, wysokobiałkowej, wysokokalorycznej).

Żywność specjalnego przeznaczenia medycznego – zawiera wszystkie potrzebne składniki

Podstawą nowoczesnego żywienia dojelitowego są gotowe diety – produkty specjalnego przeznaczenia medycznego (FSMP, food for special medical purposes). Wytwarzane w wyspecjalizowanych laboratoriach i dostarczane do szpitali oraz aptek w oznaczonych i dokładnie opisanych opakowaniach (szklanych, papierowych i z tworzyw sztucznych). Największą zaletą tych diet jest fakt, że zawierają one wszystkie potrzebne organizmowi składniki, czyli: białko, węglowodany, tłuszcze, witaminy, mikroelementy, elektrolity i pierwiastki śladowe w ilościach pokrywających zapotrzebowanie dobowe, a dodatkowo są tak przygotowane, aby łatwo można było ustalić liczbę kalorii, które chory otrzymuje (najczęściej 1 ml preparatu to 1 kcal). W świetle obecnego stanu wiedzy nie zaleca się już stosowania diet „domowych”. W żywieniu dojelitowym w uzasadnionych przypadkach, u chorych z zaburzeniami trawienia i wchłaniania, pokarmy mogą być podawane bezpośrednio do jelita cienkiego, a nie do żołądka [7].

Odpowiednie odżywienie – przyśpiesza przywracanie funkcji neurokognitywnych

U pacjentów, którzy przechodzą rehabilitację po udarze niedokrwiennym, stosuje się różne strategie żywieniowe, przede wszystkim w celu zapewnienia osobom karmionym sondą odpowiedniego odżywiania i/lub uniknięcia wyniszczenia organizmu, które może ograniczyć funkcjonowanie i przedłużyć pobyt pacjentów w szpitalu. Wyniki badań dowodzą, że właściwe interwencje żywieniowe mogą przyspieszyć przywracanie funkcji neuropoznawczych u osób z udarem niedokrwiennym. Skutkiem niedokrwienia jest między innymi zahamowanie syntezy białek. Na podstawie wyników badań klinicznych stwierdzono, że u pacjentów, którym zapewniono suplementację białkami, regeneracja funkcji neurokognitywnych następowała szybciej. Uszkodzenie komórek w niedokrwieniu mózgu jest również częściowo spowodowane przez stres oksydacyjny: tworzenie się wolnych rodników i peroksydację lipidów. Zwiększony stres oksydacyjny wpływa negatywnie na dalsze rokowanie pacjenta. Uszkodzenia oksydacyjne po ostrym udarze niedokrwiennym można łagodzić przez suplementację diety witaminami z grupy B. Wyniki badań eksperymentalnych wykazały również, że ostre niedokrwienie zwiększa uwalnianie cynku, pogłębiając uszkodzenie neuronów. W praktyce klinicznej stwierdzono, że u pacjentów z udarem niedokrwiennym spożycie cynku w diecie jest niższe niż zalecane. U pacjentów, u których dzienne spożycie cynku zostało znormalizowane, stwierdzono szybszą regenerację deficytów neurologicznych [8, 9, 10, 11].

Mikroflora jelitowa – zmieniona po udarze

Ostry udar niedokrwienny powoduje przede wszystkim nieodwracalne zmiany w mózgu, ale skutkiem udaru jest także dysbioza mikrobiomu jelitowego, a zmiany w mikroflorze jelitowej wpływają z kolei na procesy neurozapalne i ogólny stan zdrowia pacjenta po udarze. Znaczna część tych pacjentów cierpi z powodu powikłań w układzie pokarmowym, w tym na wspomnianą już dysfagię, krwotoki z przewodu pokarmowego i zaparcia. Wyniki ostatnich badań wskazują na rolę „osi mózg-jelita” w wywoływaniu dysbiozy mikroflory jelitowej oraz innych zaburzeń i następstw w przebiegu udaru. Po udarze (u zwierząt doświadczalnych) zmiany jakościowe mikrobiomu obserwowano we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego. Zmiany te obejmowały zmniejszenie różnorodności gatunków mikroflory, przerost bakterii jelitowych należących do typu Bacteroidetes oraz zwiększona liczebność Akkermansia muciniphila i gatunków należących do rodzaju Clostridium.

Niewiele jest badań klinicznych oceniających zmiany mikroflory jelitowej u ludzi po udarze. Częściej takie badania prowadzi się na modelach zwierzęcych. Wyniki tych badań potwierdzają istnienie korelacji między mikrobiomem jelitowym a skutkami udaru. U zwierząt zaburzenie mikroflory jelitowej sprzyjało zwiększeniu liczebności prozapalnych limfocytów T i prowadziło do zaostrzenia zmian niedokrwiennych mózgu wraz z pogorszeniem skutków udaru mózgu. Wykazano także korelację między dysbiozą mikroflory jelitowej a ciężkością uszkodzenia mózgu. Oczywiście mikroflora ludzka różni się nieco od mikroflory zwierzęcej, dlatego zwierzętom używanym do tego typu eksperymentów przeszczepia się ludzką mikroflorę kałową, dzięki temu są stabilnym modelem do badania ekosystemu i metabolizmu ludzkiej flory jelitowej.

Uważa się, że powodem dysbiozy po ostrym udarze jest zmniejszona motoryka przewodu pokarmowego w wyniku reakcji stresowej.

Zmniejszona ruchliwość jelit stwarza warunki do przerostu bakterii, zwłaszcza Bacteroidetes, oraz do zmniejszenia różnorodności gatunkowej mikrobiomu. Houlden i in. [12] stwierdzili, że udar zmienia skład mikroflory jelita ślepego, w zależności od ciężkości udaru. Ponadto uważa się, że reakcja na stres po udarze zwiększa przepuszczalność jelit poprzez uwalnianie hormonów stresu kortykotropiny i glukokortykoidów. Zwiększona przepuszczalność jelit prowadzi do translokacji bakterii z jelit do układu krążenia. Im cięższy jest udar tym zmiany mikrobiomu jelitowego są większe. Normalizacja dysbiozy wywołanej uszkodzeniem mózgu poprzez terapeutyczny przeszczep mikroflory kałowej poprawił stan poudarowy u zwierząt, zatem istnienie korelacji między dysbiozą mikroflory jelitowej a ciężkością udaru zostało potwierdzone. Nadal jednak potrzebne są badania w celu poznania mechanizmów, za pośrednictwem których mikroflora jelitowa wpływa na ciężkość udaru u pacjentów.

W próbkach kału pacjentów po udarze, w porównaniu do grupy kontrolnej, liczniej występowały bakterie Lactobacillus ruminis, a liczebność innych gatunków Lactobacillus, takich jak np. Lactobacillus sakei obniżyła się. Ponadto w mikroflorze jelitowej pacjentów z udarem niedokrwiennym było więcej producentów krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), w tym Odoribacter, Akkermansia, Ruminococcaceae i Victivallis. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które tak jak i inne składniki odżywcze mogą przekraczać barierę krew – mózg, wydają się odgrywać ważną rolę w utrzymaniu integralności mózgu, homeostazy ośrodkowego układu nerwowego oraz regulacji funkcji bariery krew – mózg. Doświadczalnie wykazano, że ponowna kolonizacja jelit myszy złożoną mikroflorą lub monokolonizacja szczepami bakteryjnymi produkującymi krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe przywraca integralność bariery krew – mózg [13, 14, 15].

Wiele wskazuje na to, że choroby będące czynnikami ryzyka udaru i powikłań po udarze powodują zmiany w mikroflorze jelitowej. Udary są częstsze u osób starszych. Starzenie się dotyka większość organizmów wielokomórkowych, prowadząc do chorób neurodegeneracyjnych, w tym udaru. Probiotyki, a najlepiej połączenie probiotyków i prebiotyków, mogą modyfikować skład mikrobiomu jelitowego i zmniejszać wpływ starzenia się i ryzyko chorób neurodegeneracyjnych. Dowiedziono, że kilka probiotyków korzystnie wpływa na ludzki układ odpornościowy. Prebiotyki lub probiotyki mogą wspomagać leczenie pacjentów po udarach ze stwierdzoną dysbiozą. Kolonizacja „zdrowymi” bakteriami może być potencjalnym sposobem modyfikacji zaburzonej mikroflory jelitowej u pacjentów po udarze.

Pacjenci po udarze są często leczeni antybiotykami

W leczeniu pacjentów z ciężkim zapaleniem okrężnicy wywołanym przez Clostridium difficile z powodzeniem stosuje się przeszczepy mikroflory jelitowej od zdrowego dawcy, jest to także bezpieczna i skuteczna terapia medyczna u pacjentów z zespołem jelita drażliwego. Normalizacja dysbiozy wywołanej uszkodzeniem mózgu poprzez terapeutyczny przeszczep mikrobioty kałowej poprawiła stan poudarowy u zwierząt doświadczalnych. W praktyce klinicznej pacjenci po udarze są często leczeni antybiotykami z powodu infekcji. Jednak, jak wiadomo, antybiotyki niszczą bakterie, w tym patogeny, nie tylko w narządzie docelowym tj. w płucach lub drogach moczowych, ale także populacje komensalnych bakterii w jelitach. Leczenie antybiotykami może powodować dysbiozę i pogarszać stan chorego po udarze. W doświadczeniach na zwierzętach stwierdzono, że duże zubożenie mikrobioty z powodu leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania pogarszało stan zdrowia z powodu ostrego i ciężkiego zapalenia jelita grubego. Kolonizacja jelit prawidłową mikroflorą powodowała ustąpienie objawów zapalenia. Wyniki doświadczeń na zwierzętach wskazują, że przywrócenie równowagi mikrobiomu jelitowego może być częścią spersonalizowanej terapii po udarze [16].

Ogólnoustrojowe reakcje zapalne towarzyszą wielu zaburzeniom neurologicznym, w tym oczywiście udarowi.

Poznanie mechanizmów działania osi jelita-mózg umożliwi zrozumienie postępu udaru oraz pozwoli uniknąć wtórnej śmierci komórek nerwowych. Wydaje się, że niektóre mikrobiomy, zwłaszcza te związane ze stanem zapalnym, ściśle odzwierciedlają homeostazę i dysbiozę zarówno mózgu, jak i jelit, co sugeruje możliwość zastosowania tych mikrobiomów jako biomarkerów postępu udarów oraz do celów terapeutycznych. Uznanie osi jelitowo-mózgowej za klucz do zrozumienia patologii choroby i leczenia prawdopodobnie zapoczątkuje innowacyjne podejście w komórkowej medycynie regeneracyjnej udaru [17].

Udarowi można zapobiec stosując odpowiednią dietę

Wzrost liczby przypadków udarów zbiegł się ze zmianami w żywieniu i żywności oraz zmianami stylu życia wynikającymi z industrializacji i urbanizacji. Nadmierne spożycie kalorii oraz zwiększona częstość występowania otyłości, zespołu metabolicznego, nadciśnienia i cukrzycy typu 2 stanowią czynniki ryzyka udaru. Ale także złe odżywianie w pierwszym roku życia matki oraz niedożywienie w okresie życia płodowego, niemowlęcego, dziecięcego i dorosłego predysponuje do udaru w późniejszym życiu. Złe odżywianie to: niedobór, nadmiar lub brak równowagi w szerokim zakresie składników odżywczych, co skutkuje mierzalnym, niekorzystnym wpływem na budowę ciała, funkcjonowanie i wyniki kliniczne. Niedożywienie to długotrwały niedobór niezbędnych składników odżywczych, szczególnie białka, podczas gdy nadmierne odżywianie oznacza nadmierne spożycie składników odżywczych najczęściej tłuszczów nasyconych i węglowodanów. Ocena wpływu diety na ryzyko udaru jest trudna, dlatego, że większość badań to badania epidemiologiczne, podatne na pomyłki i błędy pomiarowe. Co więcej, w większości badań udar jest klasyfikowany bez rozróżnienia typu udaru (pierwszy, nawrotowy, niedokrwienny, krwotoczny i in.). To samo dotyczy czynników żywieniowych; ogólne negatywne związki między całkowitym spożyciem tłuszczu lub węglowodanów, a ryzykiem udaru mogą maskować istotne związki między określonymi rodzajami tłuszczów i rodzajami spożywanych węglowodanów, które mają wpływ na zdrowie i ryzyko udaru. Wiarygodne dowody sugerują, że suplementacja diety witaminami przeciwutleniającymi, witaminami z grupy B i wapniem nie zmniejsza ryzyka udaru. Udarowi można zapobiec stosując dietę zbliżoną do śródziemnomorskiej lub dietę zalecaną osobom z nadciśnieniem: ubogą w sól i cukry, bogatą w potas i raczej niskoenergetyczną lub dietę wegetariańską. Wegetarianie (n=797) badani przez Tina et al. mieli niższe stężenie witaminy B12 w surowicy oraz wyższy poziom kwasu foliowego i homocysteiny niż nie wegetarianie i (w porównaniu z niewegetarianami) doświadczali mniejszego ryzyka ogólnego udaru, a także niedokrwiennego i krwotocznego [18, 19, 20]. Ponieważ deficyty żywieniowe pojawiają się na długo po wystąpieniu udaru, warto wcześnie wyeliminować z diety pokarmy zawierające dużo nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu, tłuste mięsa, podroby, masło, bogate w sód (podwyższający ciśnienie krwi) słone przekąski, konserwy, żywność wysokoprzetworzoną i typu fast food. W pierwszych daniach i tygodniach po udarze choremu należy przede wszystkim zapewnić podaż białka (chude mięso i ryby), wyższą niż standardowe zapotrzebowanie oraz błonnika (dużo warzyw i owoców), który korzystnie wypłynie na mikroflorę jelitową oraz zapobiegnie zaparciom. Dieta śródziemnomorska lub wegetariańska może obniżyć ryzyko wystąpienia kolejnego udaru.

Opracowano na podstawie

  1. Martin Dennis, Nutrition after stroke, British Medical Bulletin, Volume 56, Issue 2, 2000, Pages 466–475.
  2. Mazurek, J. Blaszkowska, A. Rymaszewska, J. Rehabilitacja po udarze mózgu–aktualne wytyczne. Nowiny Lekarskie 82.1 (2013): 83-88.
  3. Budrewicz S., Słotwiński K., Madetko N., Koszewicz M. Zaburzenia połykania w chorobach układu nerwowego — diagnostyka i leczenie.
  4. Singh, Salil, and S. Hamdy. „Dysphagia in stroke patients.” Postgraduate medical journal 82.968 (2006): 383-391.
  5. Adams, Harold, et al. „Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association.” Stroke 36.4 (2005): 916-923.
  6. Martin Dennis, Nutrition after stroke, British Medical Bulletin, Volume 56, Issue 2, 2000, Pages 466–475.
  7. Członkowska, Anna, et al. „Żywienie dojelitowe i pozajelitowe w udarze mózgu—stanowisko Grupy Ekspertów Sekcji Chorób Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego.” Polski Przegląd Neurologiczny 9.4 (2013): 141-145.
  8. Mazurek, J. Blaszkowska, A. Rymaszewska, J. Rehabilitacja po udarze mózgu–aktualne wytyczne. Nowiny Lekarskie 82.1 (2013): 83-88.
  9. Aquilani, Roberto, et al. „Nutrition for brain recovery after ischemic stroke: an added value to rehabilitation.” Nutrition in Clinical Practice 26.3 (2011): 339-345.
  10. Corrigan, Mandy L., et al. „Nutrition in the stroke patient.” Nutrition in Clinical Practice 26.3 (2011): 242-252.
  11. Sura, Livia, et al. „Dysphagia in the elderly: management and nutritional considerations.” Clinical interventions in aging 7 (2012): 287.
  12. Houlden A, Goldrick M, Brough D, Vizi ES, Lénárt N, Martinecz B, et al. Brain injury induces specific changes in the caecal microbiota of mice via altered autonomic activity and mucoprotein production. Brain Behav Immun. 2016;57:10–20.
  13. Tan, Benjamin YQ, Prakash R. Paliwal, and Vijay K. Sharma. „Gut microbiota and stroke.” Annals of Indian Academy of Neurology 23.2 (2020): 155.
  14. Xia, Geng-Hong, et al. „Stroke dysbiosis index (SDI) in gut microbiome are associated with brain injury and prognosis of stroke.” Frontiers in neurology 10 (2019): 397.
  15. Silva, Ygor Parladore, Andressa Bernardi, and Rudimar Luiz Frozza. „The role of short-chain fatty acids from gut microbiota in gut-brain communication.” Frontiers in endocrinology 11 (2020): 25.
  16. ]. Xia, Geng-Hong, et al. „Stroke dysbiosis index (SDI) in gut microbiome are associated with brain injury and prognosis of stroke.” Frontiers in neurology 10 (2019): 397.
  17. Bonsack, Brooke, Rays HY Jiang, and Cesar V. Borlongan. „A gut feeling about stroke reveals gut-brain axis’ active role in homeostasis and dysbiosis.” Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 40.5 (2020): 1132-1134.
  18. Graeme J Hankey, Nutrition and the risk of stroke, The Lancet Neurology, Volume 11, Issue 1, 2012, Pages 66-81
  19. Tina H.T. Chiu, Huai-Ren Chang, Ling-Yi Wang, Chia-Chen Chang, Ming-Nan Lin, Chin-Lon Lin, Vegetarian diet and incidence of total, ischemic, and hemorrhagic stroke in 2 cohorts in Taiwan, Neurology Mar 2020, 94 (11) e1112-e1121.
  20. Spence, J. David, Christy Tangney, Lower risk of stroke with a vegetarian diet, Neurology Mar 2020, 94 (11) 463-464.
YouTube