fbpx

Żywienie pacjentów z chorobą Parkinsona

Choroba Parkinsona jest po chorobie Alzheimera, drugim co do częstości schorzeniem zwyrodnieniowym układu nerwowego. Objawy kliniczne choroby Parkinsona to: akineza, czyli zubożenie ruchowe, sztywność, podwyższone napięcie mięśniowe, drżenie spoczynkowe oraz zaburzenia stabilności postawy. Jako niestabilność postawy określa się utratę odruchów utrzymujących i dostosowujących pozycję ciała. Choroba Parkinsona przebiega w sposób postępujący. Z czasem do zaburzeń ruchowych dołączają kolejne objawy o charakterze pozaruchowym, takie jak zaburzenia autonomiczne, poznawcze i emocjonalne. Jest to związane z rozszerzaniem się procesu neurozwyrodnieniowego z układu dopaminergicznego na inne obszary mózgu. Pierwsze objawy pojawiają się zwykle między 50 a 60 rokiem życia. Średni wiek zachorowania to 58 lat. Wśród osób powyżej 65 roku życia liczbę chorych szacuje się na 1-2%, od 50 roku życia ryzyko zachorowania wzrasta o 9% w każdej kolejnej dekadzie. Grupa pacjentów zwiększa się ze względu na stale wydłużającą się długość życia. Choroba jest też coraz częściej diagnozowana wśród młodszych ludzi. U około 5-10% chorych pierwsze objawy pojawiają się nawet przed 40. rokiem życia. Szacuje się, że na chorobę Parkinsona choruje średnio 120–180 osób na 100 tysięcy mieszkańców, a w Polsce jest ok. 60–70 tysięcy chorych. Zapadalność jest określana na poziomie 11–20/100 00. Zauważalne są geograficzne różnice w częstości występowania choroby nawet w obrębie tego samego kraju. Badania nad populacją osób po 65 roku życia w Polsce wykazały, że schorzenie to występowało u 3,5% pacjentów z północy Polski, u 2,7% z obszaru centralnej Polski, a jedynie u 1,9% z rejonów wschodnich.

Skąd bierze się choroba Parkinsona?

Przyczyną choroby jest powolne zwyrodnienie, a w efekcie tego – zanik, dopaminergicznych neuronów istoty czarnej śródmózgowia. Uszkodzone neurony nie produkują dopaminy, co prowadzi do wystąpienia objawów choroby. Niedobór dopaminy w chorobie Parkinsona, w porównaniu do osób zdrowych, wynosi aż 70–80% [1].

Dopamina – kluczowy neuroprzekaźnik

Neuroprzekaźnik dopamina reguluje wiele procesów życiowych w zależności od obszaru mózgu, na który działa. Jest zaangażowana w regulację: uwagi i motywacji, ośrodka nagrody, ośrodka ruchów, koordynacji i napięcia mięśni, wydzielania hormonów, pamięci i uczenia się oraz procesów emocjonalnych. W rozwijającym się mózgu dopamina reguluje różnicowanie i migrację neuronów oraz wzrost aksonów i/lub dendrytów. Prekursorem dopaminy jest L-tyrozyna, powstająca z udziałem hydroksylazy fenyloalaninowej (głównie w wątrobie) z aminokwasu fenyloalaniny. Następnie tyrozyna podlega hydroksylacji w konsekwencji czego powstaje L-DOPA, a dekarboksylacja L-DOPA przez enzym dekarboksylazę L-aminokwasów powoduje powstanie dopaminy. Tempo syntezy dopaminy w mózgu jest uwarunkowane dostępnością aminokwasów pochodzących z diety.

Niestety w chorobie Parkinsona zwyrodnienie atakuje nie tylko neurony dopaminergiczne, ale również inne obszary mózgu, co prowadzi do uszkodzeń w układach innych neuroprzekaźników: noradrenaliny, adrenaliny, serotoniny, acetylocholiny i kwasu gamma-aminomasłowego. Choroba postępuje wolno, może trwać wiele lat zanim pojawią się pierwsze objawy. Obecnie nie ma na nią skutecznego leku i w efekcie choroby chory stopniowo traci wiele funkcji, a w końcowym etapie choroba prowadzi do inwalidztwa. [2, 3].

Czynniki rozwoju choroby Parkinsona

Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Parkinsona jest wiek. Kolejnym czynnikiem jest płeć. Mężczyźni zapadają na chorobę Parkinsona od 1,37 do 3,7 razy częściej niż kobiety. Mniejsza podatność kobiet na zachorowanie jest przypisywana ochronnemu działaniu estrogenów. Niektórzy badacze twierdzą, że ochronny wpływ estrogenów ustaje po owarektomii oraz w przypadku wczesnej menopauzy. Inni twierdzą, że utrzymuje się również po menopauzie. Ryzyko zachorowania jest także większe w przypadku osób, które mają wśród krewnych pierwszego stopnia chorego na chorobę Parkinsona lub drżenie samoistne. Czynniki ryzyka stanowią także: życie na wsi i ekspozycja na pestycydy. Oczywiście Istnieje także ryzyko genetyczne. Choroba Parkinsona jest zatem chorobą wieloczynnikową, w której predyspozycje genetyczne łączą się z przypuszczalnymi środowiskowymi czynnikami ryzyka, działającymi jako wyzwalacze. Definicja choroby Parkinsona zmieniła się w ostatnich latach – nie jest już określana jako zaburzenia motoryczne wynikające ze zwyrodnienia neuronów dopaminergicznych śródmózgowia, lecz jako choroba wieloukładowa z wieloma objawami niemotorycznymi, z których wiele koncentruje się w przewodzie pokarmowym. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że początkowe objawy patologiczne mogą być zlokalizowane w jelitach, aby następnie wpływać na mózg. Byłoby to zgodne z faktem, że wiele objawów żołądkowo-jelitowych w chorobie Parkinsona, takich jak zaparcia i upośledzone opróżnianie żołądka, może poprzedzać początek (motoryczny) choroby o dziesięciolecia. Dwukierunkowa komunikacja miedzy jelitami a mózgiem zachodzi poprzez „oś jelita-mózg” [1].

Nieszczelne jelita w chorobie Parkinsona

U pacjentów z chorobą Parkinsona obserwuje się zwiększoną przepuszczalnością jelit w wyniku przerwania/rozluźnienia ścisłych połączeń komórek nabłonka jelit oraz obniżone stężenie białek biorących udział w tworzeniu bariery jelitowej, co może skutkować zapaleniem jelit. Przy zwiększonej przepuszczalności jelit, prozapalne i immunogenne składniki drobnoustrojów, takie jak lipopolisacharydy mogą dostać się do krążenia i wywołać ogólnoustrojową odpowiedź zapalną. Wzrost stężenia ogólnoustrojowych lipopolisacharydów, cytokin prozapalnych i aktywowanych komórek odpornościowych może osłabić zarówno bierne, jak i aktywne mechanizmy bariery krew-mózg i dodatkowo aktywować komórki odpornościowe w ośrodkowym układzie nerwowym, co ostatecznie zaostrza proces neurodegeneracyjny.

Stan zapalny jelit stwarza korzystne środowisko do rozwoju niektórych gatunków bakterii oraz hamuje wzrost innych. Przerost bakteryjny w jelicie cienkim i dysbioza w jelicie cienkim, występują częściej w chorobie Parkinsona niż u osób zdrowych. Zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego wiązałoby się nie tylko z objawami ze strony przewodu pokarmowego, ale także z cięższą niesprawnością motoryczną. Funkcjonalne skutki zmian mikrobiomu jelitowego obejmują upośledzenie fizjologicznej aktywności metabolicznej i znaczną aktywację szlaków zapalnych powodujących uszkodzenie tkanek chorego. Nie jest jasne, kiedy zespół przerostu bakteryjnego jelita rozwija się w przebiegu choroby Parkinsona, ponieważ może być spowodowany zmniejszoną ruchliwością jelit, ale może się zdarzyć, że stan ten rozwija się tylko wtedy, gdy neuropatologia związana z chorobą Parkinsona rozwinie się w jelicie na tyle, by wydłużyć czas pasażu jelita cienkiego. Chociaż nadal jest wiele pytań bez odpowiedzi, dotyczących roli drobnoustrojów jelitowych w rozwoju choroby Parkinsona, to większość wyników badań wskazuje, że jelito cienkie może być miejscem, w którym patologia choroby Parkinsona rozpoczyna się przed ujawnieniem w ośrodkowym układzie nerwowym i potwierdza związek między dysbiozą jelit, przepuszczalnością jelit, zapaleniem ogólnoustrojowym i mózgowym, a ostatecznie neurodegeneracją [4, 5].

Dieta a ryzyko rozwoju choroby Parkinsona

Tradycyjną dietę śródziemnomorską charakteryzuje wysokie spożycie oliwy z oliwek, roślin strączkowych, warzyw i owoców, a także mniejsze spożycie mięsa, drobiu i tłuszczów zwierzęcych. Taki wzorzec diety wiąże się to ze zmniejszeniem markerów miażdżycy, zmniejszeniem częstości występowania udarów, migotania przedsionków i cukrzycy. Wśród stosujących dietę śródziemnomorską stwierdzono także mniejsze ryzyko atrofii mózgu w późnym wieku. Podobnie jak w przypadku choroby Alzheimera, stosowanie diety śródziemnomorskiej może zmniejszyć zapadalność na chorobę Parkinsona nawet o 13% i wydłużyć życie. Uważa się, że dieta śródziemnomorska może mieć duże znaczenie w prewencji także innych chorób cywilizacyjnych, nie tylko chorób neurodegradacyjnych. Jednak dieta przeciętnego Polaka znacznie odbiega nie tylko od wzorca diety śródziemnomorskiej, ale także od zaleceń specjalistów żywienia – jest za tłusta, za słona, za słodka. Związek między przestrzeganiem diety śródziemnomorskiej, a stanem zdrowia w chorobie Parkinsona nie jest determinowany przez żaden pojedynczy składnik diety, ale raczej przez cały wzorzec.

Diety wegańska i wegetariańska także mogą mieć korzystny wpływ na opóźnianie progresji choroby Parkinsona. Stwierdzono, że dieta wegańska może zmniejszać ryzyko naczyniowe i wspomagać transport L-DOPY przez barierę krew-mózg. Pomimo intrygujących wyników badań, można jedynie spekulować o roli tych diet w chorobie Parkinsona, jak dotąd nie przeprowadzono badań obserwacyjnych na populacjach wegan ściśle przestrzegających diety. [6, 7].

Warto mieć świadomość, że poszczególne składniki diety mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko choroby Parkinsona.

Wyniki wielu badań potwierdzają korzystny wpływ takich składników pokarmowych, takich jak: jednonienasycone kwasy tłuszczowe, wielonienasycone kwasy tłuszczowe (szczególnie kwas dokozaheksaenowy – omega-3), witaminy antyoksydacyjne (witamina E, witamina C) oraz witaminy grupy B, glutation, kurkumina, flawonoidy i kofeina na zapobieganie i leczenie chorób neurodegeneracyjnych [4].

Kofeina

Kofeina jest stymulantem ośrodkowego układu nerwowego, działającym poprzez odwracalną blokadę receptorów adenozyny. Jest bardzo szybko wchłaniana w przewodzie pokarmowym, a jej dostępność biologiczna wynosi prawie 100%. Już wcześniej sugerowano możliwy neuroprotekcyjny wpływ kofeiny na rozwój choroby Parkinsona. Wyniki prospektywnego badania przeprowadzonego na ponad 8000 osobach i trwającego 30 lat (Program Honolulu Heart) wykazały, że wyższe spożycie kofeiny (z kilku źródeł, w tym kawy parzonej, zielonej i czarnej herbaty oraz innych napojów zawierających kofeinę) było związane ze znacznie mniejszą częstością występowania choroby Parkinsona, nawet po skorygowaniu wyników o czynniki zakłócające takie jak palenie papierosów i wiek. Związek taki został potwierdzony w innym prospektywnym badaniu przeprowadzonym na grupie ponad 135 000 osób. Co ważne, nie znaleziono żadnego związku pomiędzy zapadalnością na chorobę Parkinsona z piciem kawy bezkofeinowej, co wskazuje, że to kofeina, a nie inne związki, które są również obecne w kawie są zaangażowane w zmniejszenie ryzyka choroby Parkinsona. Związek ten jest silny i trwały u mężczyzn, ale niepewny u kobiet, niektórzy autorzy sugerują, że może to wynikać z możliwej interakcji z hormonalną terapią zastępczą. Związek był silniejszy wśród kobiet nigdy nie stosujących hormonalnej terapii zastępczej niż wśród kobiet stosujących kiedykolwiek wcześniej tę terapię [8].

Kurkuma

Kurkumina jest głównym składnikiem kurkumy, którą otrzymuje się z kłącza ostryżu (Curcuma longa). Kurkuma jest składnikiem indyjskiej przyprawy „curry”, której nadaje charakterystyczne żółte zabarwienie. Curry jest najbardziej rozpowszechnioną przyprawą stosowaną w Indiach – jej spożycie w tym kraju sięga 1 g dziennie na osobę. Udowodniono ponadto, że spożywanie curry przyczynia się do uzyskania lepszych wyników w testach sprawności umysłowej u osób w starszym wieku i ogólnie spowalnia procesy starzenia. Kurkumina działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie. Posiada zdolność neutralizowania reaktywnych form tlenu, wpływa na zwiększenie stężenia glutationu i aktywację enzymów antyoksydacyjnych. Kurkumina cechuje się dużym powinowactwem do tłuszczów oraz zdolnością przekraczania bariery krew–mózg. Kurkuma jest słabo przyswajalna, ale dzięki temu nawet jej duże spożycie nie powoduje działania toksycznego. Mimo niskiej biodostępności wyniki badań eksperymentalnych potwierdzają jej dużą aktywność antyoksydacyjną. Biodostępność kurkumy zwiększa się gdy jest ona zmieszana z pieprzem i innymi składnikami „curry”.

Flawonoidy

Flawonoidy (związki występujące tylko w roślinach) mają działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe, antyagregacyjne, hipotensyjne, przeciwarytmiczne, przeciwnowotworowe, moczopędne. Działanie przeciwutleniające flawonoidów polega na wychwytywaniu reaktywnych form tlenu oraz ograniczeniu ich wytwarzania. Mogą również działać ochronnie na witaminy C i E w procesach oksydacyjnych oraz chelatować jony żelaza, miedzi i innych metali przejściowych, wskutek czego hamują peroksydację lipidów i zwiększają stabilność błon komórkowych. Flawonoidy mogą oddziaływać na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy. Wszystkie te właściwości sprawiają, że flawonoidy mogą mieć duże znaczenie w profilaktyce choroby Parkinsona. Związki te nie są kumulowane w organizmie, dlatego codziennie należy spożywać produkty będące ich dobrym źródłem. Szczególnie bogate we flawonoidy są: cebula, pomidory, papryka, brokuły, kapusta, sałata, jagody, czarne porzeczki, aronia, winogrona, owoce cytrusowe, jabłka, wiśnie, truskawki, kiwi. Związki flawonoidowe znajdują się także w niektórych zbożach, nasionach roślin strączkowych oraz przyprawach. Napoje zawierające dużą ilość tych związków to: czerwone wino, sok z owoców grejpfruta, herbata, zwłaszcza zielona, kawa i kakao. Produktem najbogatszym we flawonoidy jest gorzka czekolada zawierająca co najmniej 70% kakao. Dieta o zwiększonej zawartości flawonoidów stosowana przez osoby w wieku powyżej 65. roku życia zmniejsza ryzyko wystąpienia demencji w starszym wieku. Wykazano istotny wpływ spożywania soku z winogron i jagód przez 12 tygodni na poprawę zdolności werbalnych u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi [9].

Kwas moczowy

Kwas moczowy jest końcowym produktem przemiany puryn pochodzących z rozpadu tkanek oraz z pożywienia. Stwierdzono, że duże stężenie kwasu moczowego we krwi zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona. Mechanizm neuroprotekcyjnego działania tego związku nie został dokładnie poznany. Jest on silnym antyoksydantem oraz posiada zdolność chelatowania żelaza. Stężenie kwasu moczowego we krwi jest zależne od sposobu żywienia. Badania wykazały, że duże spożycie mleka i produktów mlecznych przyczynia się do obniżenia jego stężenia we krwi, a co za tym idzie – zwiększenia ryzyka rozwoju choroby Parkinsona. Stężenie kwasu moczowego we krwi zwiększa się na skutek spożywania większych ilości takich produktów, jak: mięso, ryby oraz produktów bogatych we fruktozę: miodu, owoców i niektórych warzyw [9].

Glutation

Glutation, tripeptyd o właściwościach antyoksydacyjnych jest wytwarzany naturalnie przez organizm, ale jest również dostępny w niektórych produktach spożywczych i suplementach. Poziom glutationu w organizmie spada wraz z wiekiem oraz w niektórych chorobach, w tym chorobie Parkinsona. U osób z chorobą Parkinsona poziom glutationu jest wyraźnie niższy w mózgu, a szczególnie w istocie czarnej obszarze, w którym dochodzi do utraty dopaminy. Ponadto poziom redukcji glutationu jest powiązany z ciężkością choroby Parkinsona (mniej glutationu – bardziej zaawansowana choroba). Wyniki badań nad skutecznością terapii glutationem podawanym pacjentom do nosa wykazały, że jest on bezpieczny, dobrze tolerowany i podnosi poziom glutationu w mózgu. Z tych powodów nadal prowadzone są badania nad możliwością wykorzystania tej substancji w terapii choroby Parkinsona. Glutation można podawać: doustnie, dożylnie i przez nos. Każda metoda ma zalety i ograniczenia. Chociaż pigułka byłaby idealna, glutation jest słabo wchłaniany z układu pokarmowego i dlatego niewiele go dociera do mózgu po podaniu doustnym [4].

Koenzym Q10

Dowody wspierające tezę o wpływie stresu oksydacyjnego i wadliwego metabolizmu energetycznego na patogenezę choroby Parkinsona były naukowym uzasadnieniem do przetestowania suplementacji koenzymem Q10 (silnym przeciwutleniaczem), jako potencjalnej terapii neuroprotekcyjnej. Wyniki badań in vitro i na modelach zwierzęcych były bardzo obiecujące, jednak nie zostały jednoznacznie potwierdzone w badaniach klinicznych na ludziach. Niektórzy badacze donosili, że podawanie koenzymu Q10 w dawce 300 mg / dobę może znacząco zmniejszyć objawy choroby Parkinsona (w porównaniu do chorych otrzymujących placebo) oraz, że CoQ10 jest bezpieczny i dobrze tolerowany. W innych badaniach podawanie 600 chorym 1200 mg / dobę CoQ10 lub 2400 mg / dobę CoQ10 nie przyniosło żadnych korzyści klinicznych [10].

Wiedza na temat wpływu składników pokarmowych na rozwój choroby Parkinsona otwiera nie tylko potencjalne okno terapeutyczne w zapobieganiu tej chorobie, ale także sugeruje, że określone strategie żywieniowe mogą oddziaływać na proces chorobowy lub modyfikować jej przebieg [4].

Mikrobiom jelitowy w chorobie Parkinsona

Mikrobiom jelitowy za pośrednictwem osi jelita-mózg wpływa na funkcje układu nerwowego i przyczynia się do zaburzeń neurologicznych. Funkcjonalny związek między bakteriami jelitowymi a chorobami neurodegeneracyjnymi pozostaje nadal niezbadany. Jednak wyniki badań prowadzonych na myszach potwierdzają tezę, że bakterie jelitowe modulują zaburzenia ruchu, co sugeruje, że zmiany w ludzkim mikrobiomie także stanowią czynnik ryzyka w chorobie Parkinsona. Tezę tę potwierdzają wyniki badan przeprowadzonych przez Unger et al. (2016), którzy zaobserwowali zmniejszenie liczby Prevotellaceae i wzrost Enterobacteriaceae w próbkach kału pacjentów z chorobą Parkinsona w porównaniu do osób zdrowych. Cechą charakterystyczną choroby Parkinsona jest zwiększona przepuszczalność jelit. Stan ten koreluje ze wzrostem liczby bakterii rodziny Enterobacteriaceae produkujących toksyczne lipopolisacharydy. W związku z tym wzrost liczebności Enterobacteriaceae może mieć znaczenie patofizjologiczne w chorobie Parkinsona z powodu upośledzonej funkcji bariery jelitowej. Informacje o liczebności bakterii Lactobaciliaceae są kontrowersyjne – zaobserwowano zarówno wzrost, jaki i spadek ich liczby w obrazie choroby Parkinsona. Zmniejszenie liczby niektórych Lactobacillaceae działających przeciwzapalnie byłoby zgodne z hipotezą zmniejszania się liczby potencjalnie korzystnych bakterii w chorobie Parkinsona.

Unger et al. (2016) stwierdzili także znaczną redukcję stężenia krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych: octanu, propionianu i maślanu w próbkach kału pacjentów z chorobą Parkinsona (w porównaniu ze zdrowymi). Maślan działa miejscowo na błonę śluzową okrężnicy, ale może również wywierać zdalne działanie poprzez jelitowy układ nerwowy –  zmienia aktywność neuronów jelitowych poprzez odwracalną hiperpolaryzację. Wykazano również, że maślan oddziałuje z jelitowym systemem nerwowym i zwiększa kurczliwość okrężnicy. U chorych niższe stężenia maślanu są związane z zaburzeniami motoryki jelit. Dane te są zgodne z założeniem, że zmniejszone stężenie maślanu w kale pacjentów z chorobą Parkinsona może wywierać istotny wpływ na jelitowy układ nerwowy i przyczyniać się do zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego, które są częstym objawem w tej chorobie. Redukcja stężenia krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i obniżenie liczby bakterii wytwarzających maślan, w tym Faecalibacterium prausnitzii, może osłabić barierę nabłonkową jelit, a tym samym sprawić, że jelitowy układ nerwowy będzie bardziej podatny na działanie patogenów obecnych wewnątrz światła przewodu pokarmowego. Faecalibacterium prausnitzii wykazują działanie przeciwzapalne i wywierają korzystny wpływ na barierę nabłonkową jelit. Niektóre stosowane w chorobie Parkinsona leki mają wpływ na mikrobiom jelitowy. I tak entakapon silnie negatywnie koreluje z liczebnością Firmicutes i Faecalibacterium prausnitzii oraz ze stężeniami maślanu w kale. Nie zidentyfikowano związku między częstymi w chorobie Parkinsona zaparciami, a zmianami w mikrobiomie jelitowy i stężeniach krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Jednak ten aspekt wymaga ponownej oceny w przyszłych badaniach [11].

Żywienie w chorobie Parkinsona

Początkowe stadia choroby Parkinsona nie wymagają wspomagania specjalną dietą. U chorych na Parkinsona często występuje obniżone ciśnienie krwi, dlatego jeśli chory nie ma problemów z układem krążenia, nie trzeba ograniczać spożycia soli kuchennej. Osoby chorujące na chorobę Parkinsona mają tendencję do utraty masy ciała z powodu spowolnienia żucia, trudności w przełykaniu i mimowolnych ruchów, które mogą zaburzać proces przyjmowania pokarmu, przyczyniać się do utraty masy ciała (duży wydatek energetyczny) i ryzyka wystąpienia niedożywienia. Dysfunkcja przewodu pokarmowego może wpływać na samopoczucie pacjenta, optymalizację leczenia i równowagę żywieniową. Ze względu na trudności w wykonywaniu powtarzalnych ruchów oraz drżenie i/lub sztywność szczęki, żucie może być upośledzone, również z powodu jednoczesnego uszkodzenia zębów [6].

U chorych na chorobę Parkinsona często występują zaparcia spowodowane osłabieniem mięśniówki jelit, przyjmowaniem leków osłabiających pracę mięśni jelit oraz dietą ubogą w błonnik pokarmowy. Osłabienie mięśni jelit jest wynikiem zwyrodnienia nerwów unerwiających te mięśnie, co prowadzi do zaparć atonicznych. Osłabienie mięśni jelit zwiększają także przyjmowane leki zawierające lewodopę oraz leki o działaniu cholinolitycznym. Błonnik pokarmowy wzmaga perystaltykę jelit i przyspiesza przesuwanie się treści pokarmowej, dlatego chory powinien spożywać co najmniej 30 g włókna pokarmowego dziennie. Skuteczne w przypadku zaparć może być spożywanie otrębów pszennych, kaszy gryczanej, pieczywa razowego i graham, owoców suszonych oraz przyrządzonych z nich kompotów, świeżych warzyw i owoców. Korzystnie na perystaltykę jelit wpływają także takie produkty, jak: miód, jogurty, kefir, masło, oliwa, siemię lniane. Bardzo ważne jest, aby chory spożywał odpowiednią ilość wody. Błonnik wiążąc wodę, prowadzi do zwiększenia objętości stolca i pobudzenia perystaltyki jelit. W zaparciach pomocne może być również wprowadzenie regularnej, umiarkowanej aktywności fizycznej.

Z powodu leczenia preparatami lewodopy u chorych na chorobę Parkinsona zwiększa się zapotrzebowanie na witaminy z grupy B, takie jak: kwas foliowy, witamina B6 i B12. Należy jednak uważać, aby nie spożywać nadmiaru witaminy B6, która bierze udział w metabolizmie białek i może wpłynąć na metabolizm lewodopy. Lewodopa jest przekształcana w dopaminę, jeśli przekształcenie wystąpi zanim lek dotrze do mózgu, leczenie jest nieskuteczne. Dieta o małej zawartości witaminy B6 może spowolnić ten proces i więcej lewodopy dotrze do mózgu, gdzie zostanie przekształcona w dopaminę i efektywnie wykorzystana.

Celem badań naukowych prowadzonych w ostatnich latach, jest przede wszystkim poznanie mechanizmów wpływu flawonoidów i bakterii jelitowych na łagodzenie objawów choroby Parkinsona.

Wcześniej badano koncepcję leczenia choroby Parkinsona antyoksydantami, ale wyniki tych badań nie dały konkretnych dowodów, potwierdzających istnienie powiązań pomiędzy stosowaniem przeciwutleniaczy, a poprawą zdrowia. Jednak dieta bogata w przeciwutleniacze zmniejsza „stres oksydacyjny”, który powoduje pogorszenie stanu zdrowia także w chorobie Parkinsona. Dużo antyoksydantów zawierają orzechy włoskie, orzechy brazylijskie, orzechy pekan, pistacje, jagody, jeżyny, jagody goji, żurawiny, czarne jagody, pomidory, papryka, bakłażan i inne warzywa psiankowate oraz szpinak i jarmuż. Do diety można włączyć fasolę fava, która zawiera lewodopę – składnik niektórych leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona, jednak jedzenie fasoli nie może zastąpić kuracji lekami z lewodopą. Wtórne objawy choroby Parkinsona, takie jak demencja i dezorientacja, może łagodzić dieta zawierająca większe ilości ryb (łosoś, halibut), soi, nasion lnu i fasoli, produkty te zawierają kwasy tłuszcze omega-3, które mogą poprawić funkcje poznawcze.

Aminokwasy neutralne w pożywieniu i L-DOPA współzawodniczą o transport poprzez aktywny system transportu z jelita cienkiego i przez barierę krew-mózg. Konsekwencją tej rywalizacji jest nieoptymalna odpowiedź kliniczna, a zwłaszcza blokada ruchowa. W związku z tym spożycie białek w chorobie Parkinsona powinno być szczególnie kontrolowane. Posiłek o wysokiej zawartości białka zjedzony bezpośrednio lub na krótko przed przyjęciem L-DOPY wpłynie na gorsze jej wchłanianie i zmniejszy ilość substancji czynnej, która przedostanie się do mózgu. Dieta o normalnej zawartości białka (15% całkowitej energii) może być zaproponowana pacjentom w początkowych stadiach choroby, dieta niskobiałkowa i dieta z redystrybucją białka (10% całkowitej energii) jest bardziej odpowiednia dla pacjentów z zaawansowaną chorobą. W śniadaniu i obiedzie zawartość białka powinna być ograniczona (mięso, ryby, jaja, nabiał i sery jako jedynie dodatek do potraw, a nie ich główny składnik), wysokobiałkowy posiłek powinien być spożywany wieczorem [6].

Opracowano na podstawie

  1. Reuter Iris, Choroba Parkinsona, redaktor wydania polskiego Sławomir Budrewicz, Edra Urban and partner. 2018.
  2. Qing-Peng Xia, Zhao-Yan Cheng, Ling He, The modulatory role of dopamine receptors in brain neuroinflammation, International Immunopharmacology, Volume 76, 2019.
  3. Goluch-Koniuszy, Zuzanna, and Joanna Fugiel. „Rola składników diety w syntezie wybranych neurotransmiterów.” Kosmos 65.4 (2016): 523-534.
  4. Erro, Roberto, et al. „Nutritional habits, risk, and progression of Parkinson disease.” Journal of neurology 265.1 (2018): 12-23.
  5. Travagli, R.A., Browning, K.N. & Camilleri, M. Parkinson disease and the gut: new insights into pathogenesis and clinical relevance. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 17, 673–685 (2020).
  6. Barichella, Michela, Emanuele Cereda, and Gianni Pezzoli. „Major nutritional issues in the management of Parkinson’s disease.” Movement disorders 24.13 (2009): 1881-1892.
  7. Alcalay, Roy N., et al. „The association between Mediterranean diet adherence and Parkinson’s disease.” Movement Disorders 27.6 (2012): 771-774.
  8. Palacios N, Gao X, McCullough ML, et al. Caffeine and risk of Parkinson’s disease in a large cohort of men and women. Mov Disord. 2012;27(10):1276-1282.
  9. Dochniak, M., and K. Ekiert. „Żywienie w prewencji i leczeniu choroby Alzheimera i choroby Parkinsona.” Piel Zdr Publ 5.2 (2015): 200.
  10. Zhu Z. G.,et al. The efficacy and safety of coenzyme Q10 in Parkinson’s disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Neurol Sci. 2017 Feb;38(2):215-224.
  11. Unger M. et al., Short chain fatty acids and gut microbiota differ between patients with Parkinson’s disease and age-matched controls, Parkinsonism & Related Disorders, Volume 32, 2016, Pages 66-72.
YouTube