fbpx

Żywienie w chorobach dwunastnicy

Dwunastnica to krótki, bo jedynie około 25 – 30 cm, pierwszy odcinek jelita cienkiego. Długość tego odcinka, żyjący w IV w p.n.e. aleksandryjski lekarz Herofilus określił na 12 palców – stąd nazwa: dwunastnica. Początkowy odcinek dwunastnicy łączy się z odźwiernikiem żołądka, a końcowy przechodzi w jelito czcze. Dwunastnica leży na wysokości pierwszego kręgu lędźwiowego. Kształtem przypomina literę C, lub raczej podkowę zwróconą wypukłą częścią ku stronie prawej, wklęsły obwód obejmuje trzustkę. Do dwunastnicy uchodzą wspólnie przewód żółciowy i przewód trzustkowy. Treść pokarmowa, która wychodzi z żołądka, w dwunastnicy miesza się z sokiem trzustkowym, zawierającym enzymy trawienne oraz żółcią produkowaną w wątrobie. Większość enzymów trawiennych w jelicie cienkim jest wydzielana przez trzustkę.

Trzustka produkuje lekko zasadowy sok trzustkowy (pH 8) o objętości ok. 1–3 litrów na dobę.

Zasadowy sok trzustkowy neutralizuje bardzo kwaśną treść żołądka, przechodzącą do dwunastnicy. W soku trzustkowym znajdują się enzymy trawiące białka: trypsyna, chymotrypsyna, elastazy, karboksypeptydazy; trawiące tłuszcze: lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esterazy oraz trawiąca polisacharydy: amylaza trzustkowa. Enzymy te są produkowane w formie nieczynnej i aktywowane w świetle jelita cienkiego, ma to chronić trzustkę przed samostrawieniem. Lipaza trzustkowa rozkłada trójglicerydy i diglicerydy na wolne kwasy tłuszczowe i monoglicerydy. Działanie lipazy trzustkowej jest wspomagane przez żółć produkowaną w woreczku żółciowym. Sole żółci (lecytyna) emulgują tłuszcze, umożliwiając działanie lipazy trzustkowej, która jest rozpuszczalna w wodzie, natomiast tłuszcze są hydrofobowe i mają tendencję do oddzielania się od wodnistego soku jelitowego. Sole kwasów żółciowych utrzymują tłuszcze w stanie emulsji, dopóki lipaza trzustkowa nie rozłoży ich na mniejsze składniki, które są w stanie przedostać się do kosmków w celu ich wchłonięcia [1, 2]. Dwunastnica odgrywa bardzo ważną rolę w procesach trawienia, dlatego choroby dotykające tego fragmentu jelita cienkiego wpływają na cały organizm. Najczęstsze schorzenia dwunastnicy to: wrzody, zapalenie dwunastnicy lub refluks dwunastniczo-żołądkowy. Wrzody trawienne (zarówno dwunastnicy jak i żołądka) są wynikiem załamania mechanizmów, które w warunkach zdrowia chronią błonę śluzową żołądka i dwunastnicy przed wysokimi stężeniami kwasu żołądkowego i pepsyny. Infekcja Helicobacter pylori (H. pylori) i terapia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi to dwie główne przyczyny rozwoju wrzodów trawiennych [3].

Wrzody trawienne

Terminem choroby trawienne opisywane są wszystkie stany chorobowe, w patogenezie których biorą udział kwas żołądkowy i pepsyna, a więc odnoszą się do wielu zaburzeń, w tym zapalenia przełyku, zapalenia żołądka, gastropatii, choroby wrzodowej (żołądka i dwunastnicy) i zapalenia dwunastnicy. Choroby wrzodowe choć zwykle podatne na leczenie, są poważne z kilku powodów: niektóre postacie przewlekłego, ciężkiego zapalenia błony śluzowej żołądka mogą niszczyć elementy błony śluzowej, powodując zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i metaplazję jelitową, która może mieć charakter przednowotworowy.

Chociaż choroby wrzodowe żołądka i dwunastnicy są klinicznie samodzielnymi jednostkami, często są częścią kontinuum choroby, od łagodnego zapalenia lub gastropatii do ciężkich postaci, w których występuje owrzodzenie błony śluzowej.

W przypadku pierwotnej choroby wrzodowej dwunastnicy zwykle występuje zapalenie żołądka – spowodowane infekcją H. pylori. H. pylori jest najważniejszą przyczyną zapalenia żołądka i choroby wrzodowej żołądka oraz dwunastnicy i jest klasyczną ilustracją zasady kontinuum. Szczepy H. pylori różnią się pod względem zjadliwości, ale każdy może powodować zapalenie, wrzód trawienny, w konsekwencji niekiedy raka żołądka [4].

Zakażenie Helicobacter pylori i choroby dwunastnicy

Helicobacter pylori może występować w opuszce dwunastnicy. Zanim odkryto związek pomiędzy infekcją bakteriami H. pylori, a powstawaniem wrzodów trawiennych, badania nad chorobą wrzodową koncentrowały się na zrozumieniu zmian w fizjologii żołądka i dwunastnicy, które wydawały się być odpowiedzialne za tę chorobę. Zidentyfikowano liczne zaburzenia regulacji, w tym podwyższone poziomy pepsynogenu w surowicy; zwiększone wydzielanie gastryny stymulowane posiłkami oraz wadliwe odruchowe hamowanie wydzielania kwasu wywołane zakwaszeniem czy rozdęciem żołądka. Zidentyfikowano również nieprawidłowości w ruchliwości dwunastnicy i wydzielaniu wodorowęglanów. Jednak żadna z tych nieprawidłowości nie była specyficzna ani etiologiczna dla wrzodów dwunastnicy. Porównanie wyników badania pacjentów zakażonych H. pylori lub nie oraz pacjentów przed i po eradykacji zakażenia pozwoliło badaczom zidentyfikować nieprawidłowości bezpośrednio związane z zakażeniem. Chociaż szczegóły nieprawidłowości fizjologii wydzielniczej żołądka są wciąż wyjaśniane na poziomie molekularnym, to wszystkie opisane wcześniej zmiany fizjologiczne są odwracalnymi zmianami wtórnymi związanymi z zakażeniem H pylori. Infekcja H. pylori powoduje uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, a gojenie się tych uszkodzeń prowadzi do trwałych zmian tkanki, czyli metaplazji. Rozległość metaplazji w dwunastnicy jest także związana z wydzielaniem kwasu żołądkowego [3]. Według niektórych badaczy do powstania i utrzymania się wrzodu dwunastnicy konieczne jest by żołądek wydzielał co najmniej 12 moli kwasu solnego na godzinę [5]. Wysokie obciążenie dwunastnicy kwasem promuje metaplazję w opuszce dwunastnicy i sprzyja kolonizacji przez H pylori. Infekcja H. pylori prowadzi do zapalenia, co z kolei sprzyja większej metaplazji w ten sposób tworzy się błędne koło cyklu, którego kulminacją są wrzody. Uważa się, że owrzodzenie tworzy się przede wszystkim w miejscu skolonizowanym przez H. pylori i objętym stanem zapalnym.

NLPZ przyczyną powstawania wrzodów trawiennych

Drugą główną przyczyną wrzodów trawiennych jest stosowanie niesteroidowych leków przeciw zapalnych (NLPZ). Owrzodzenia z powodu stosowania NLPZ są coraz częstsze ze względu na ich wszechobecność i coraz częstsze stosowanie przez starzejącą się populację. Ryzyko poważnych, zagrażających życiu powikłań wrzodowych waha się od 1% do 4% rocznie u osób przewlekle stosujących NLPZ. Podstawowym mechanizmem toksyczności żołądkowo-jelitowej jest supresja prostaglandyn żołądkowych, która prowadzi do zmniejszenia warstwy śluzu nabłonkowego, wydzielania wodorowęglanów, perfuzji błony śluzowej, proliferacji nabłonka i do zmniejszenia oporności błony śluzowej na urazy. Chociaż zakażenie H. pylori stymuluje syntezę prostaglandyn w błonie śluzowej i teoretycznie może zapewnić pewną ochronę przed wrzodami wywołanymi przez NLPZ brakuje dowodów na poparcie tej hipotezy. Ostatnie dane sugerują, że infekcja H. pylori może nasilać gastrotoksyczność NLPZ. Na przykład w niedawnym, kontrolowanym, randomizowanym badaniu prospektywnym z podwójnie ślepą próbą, pacjenci otrzymujący niską dawkę aspiryny, którzy byli zakażeni H. pylori mieli znacznie poważniej uszkodzoną błonę śluzową żołądka niż pacjenci niezakażeni. Wyniki dwóch innych badań sugerują, że zakażenie H. pylori może zwiększać ryzyko istotnych klinicznie zdarzeń żołądkowo-jelitowych, w tym krwawienia. Eliminacja zakażenia H. pylori może zmniejszyć ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego związanego ze stosowaniem NLPZ lub aspiryny [3].

Wrzody dwunastnicy a stosowanie NLPZ

Wrzody dwunastnicy u osób stosujących NLPZ często goją się, nawet gdy leczenie NLPZ jest kontynuowane, ale gojenie to przebiega znacznie wolniej. Owrzodzenia spowodowane stosowaniem NLPZ najskuteczniej leczy się poprzez podawanie leków przeciwwydzielniczych w celu przyspieszenia gojenia się wrzodów oraz zaprzestanie podawania NLPZ. Jeśli pacjent jest również zakażony H. pylori, nie można określić, czy owrzodzenie jest spowodowane przez NLPZ, przez H. pylori, czy oba te czynniki. Pacjenci z wrzodami przyjmujący NLPZ powinni być badani pod kątem zakażenia H. pylori, a infekcja, jeśli występuje, powinna zostać zwalczona. Wrzody u osób stosujących NLPZ goją się nieco szybciej niż u osób z aktywną infekcją H. pylori. Mechanizm tego zjawiska jest nieznany, ale może to być skutek zwiększonej syntezy naskórkowego czynnika wzrostu błony śluzowej. Bez względu na przyczynę, poprawa jest niewielka i nieistotna klinicznie. Infekcję H. pylori należy leczyć nawet w przypadku wrzodów związanych ze stosowaniem NLPZ. Zwalczanie zakażenia H. pylori nie zapobiega powikłaniom wrzodowym lub nawrotom wrzodów związanych ze stosowaniem NLPZ. Jeśli wrzód był spowodowany przez NLPZ, prawdopodobnie nawróci, jeśli NLPZ zostaną ponownie wprowadzone do terapii. Jeśli podawanie NPLZ jest konieczne można zastosować selektywne inhibitory COX-2 nowej generacji [3].

Stres a ryzyko rozwoju wrzodów trawiennych

Stres jest związany z wrzodami trawiennymi na co najmniej dwa sposoby. Fizjologiczny stres spowodowany sepsą, masywnym oparzeniem, urazem głowy ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, ciężkim urazem i niewydolnością wielonarządową może powodować zespół erozji błon śluzowych związany ze stresem. Patofizjologia tego stanu jest wieloczynnikowa i obejmuje także niedokrwienie, które upośledza integralność błony śluzowej żołądka i odgrywa rolę w tworzeniu wielu zmian nadżerkowych. Stres psychologiczny jest prawdopodobnie istotny w przypadku „tradycyjnych” wrzodów trawiennych, związanych z H. pylori i stosowaniem NLPZ. Efekt ten jest prawdopodobnie związany ze zwiększeniem wydzielania kwasu solnego, co wzmaga działanie agresywnych czynników u osób predysponowanych do wrzodów trawiennych lub zaostrza już istniejącą chorobę wrzodową poprzez zwiększenie obciążenia kwasem dwunastnicy [3].

Refluks dwunastnicy

Refluks dwunastnicy (refluks dwunastniczo-żołądkowy) to wsteczny przepływ treści dwunastnicy do żołądka. Zasadowa treść jelitowa miesza się z kwasem i pepsyną w żołądku. Cofanie się treści dwunastnicy przez odźwiernik do żołądka jest normalnym zjawiskiem fizjologicznym, występującym najczęściej w nocy, ale także po posiłkach w ciągu dnia i w okresach postu. Jednak gdy do żołądka cofa się nadmierna objętość treści jelitowej, stan taki może stać się patologiczny i powodować niestrawności, zapalenie żołądka, wrzody żołądka a nawet nowotwory żołądka. Treść dwunastnicy może cofać się do przełyku, powodując uszkodzenie błony śluzowej. Ten typ refluksu może wystąpić po częściowej lub całkowitej gastrektomii oraz u pacjentów bez wcześniejszej operacji, ale ze znacznym refluksem żołądkowo-przełykowym. Wcześniej do opisu tego procesu używano terminów „refluks żółciowy” i „refluks zasadowy”. Jednak zawartość dwunastnicy zawiera więcej niż tylko żółć, a wyniki ostatnich badań pokazują, że termin „refluks zasadowy” jest mylący, ponieważ pH większe niż 7 nie koreluje z refluksem treści dwunastnicy [6]. Refluks żółciowy jest wynikiem upośledzenia ruchomości okolicy przedsionkowo-dwunastniczej (refluks samoistny) u osób dorosłych może być również powikłaniem częściowej resekcji żołądka [7].

Zapalenie dwunastnicy

Zapalenie dwunastnicy to choroba, w której uszkodzeniu ulega wewnętrzna ściana narządu – a dokładniej jego błona śluzowa. Zapalenie o nasilonym charakterze może prowadzić do powstawania na błonie śluzowej nadżerek, a nawet zapalenia krwotocznego. Przyczyny powstawania dolegliwości mają na ogół związek z nieodpowiednią dietą, ale najczęstszą przyczyną zapalenia dwunastnicy jest zakażenie bakteriami H. pylori oraz długotrwałe stosowanie NLPZ, a także innych leków: cytostatyków, glikozydów nasercowych, antybiotyków czy salicylanów. Celiakia i alergia na gluten, powodują szczególny rodzaj zapalenia w dwunastnicy wraz z innymi zmianami. Rzadziej zapalenie dwunastnicy występuje wraz z innym chorobami na przykład z chorobą Leśniowskiego-Crohna. Picie alkoholu i palenie tytoniu również zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia dwunastnicy. Leczenie zapalenia dwunastnicy polega na ustaleniu przyczyny i wdrożeniu odpowiedniej terapii. Najczęściej to eradykacja H.pylori lub zaprzestanie stosowania NLPZ. Jeśli NLPZ są nieuniknione, należy zastosować odpowiednią terapię przeciwwrzodową za pomocą inhibitorów pompy protonowej (PPI) lub H2-blokerów (H2B). Idiopatyczne nadżerkowe zapalenie dwunastnicy związane z dyspepsją zwykle ustępuje w wyniku stosowania supresorów kwasu żołądkowego tj. PPI lub H2B [8].

Objawy chorób dwunastnicy

Wrzody dwunastnicy mogą przebiegać bezobjawowo i ujawniać się w postaci krwotoku lub przewlekłego krwawienia albo w postaci dolegliwości w nadbrzuszu i nudności. Bóle nadbrzusza pojawiają się około 1 – 3 godzin po posiłku i promieniują w kierunku kręgosłupa. Jeżeli ból pojawia się na czczo i nasila około 2–3 godziny po posiłku ból środkowej części brzucha (ustępuje on z reguły po posiłku i wypiciu ciepłych płynów) – może być objawem zapalenia dwunastnicy. Oprócz bólów brzucha choroby dwunastnicy mogą powodować: nudności, wymioty, biegunki, wzdęcia, odbijanie i gorączkę. Nie są to objawy swoiste i mogą występować także w innych chorobach przewodu pokarmowego. Diagnostyka chorób dwunastnicy opiera się przede wszystkim na wynikach badań obrazowych – najczęściej endoskopii.

Dieta w chorobach dwunastnicy

Odpowiednia dieta ma szczególne znaczenie zarówno w profilaktyce jak i leczeniu chorób dwunastnicy. Kiedyś to właśnie ona stanowiła podstawę leczenia zwłaszcza choroby wrzodowej dwunastnicy. Metoda ta może nabierać szczególnego znaczenia ze względu na wzrastającą oporności bakterii H. pylori na antybiotyki. Postępowanie dietetyczne w chorobie wrzodowej ma na celu taki dobór produktów, by nie zalegały one długo w żołądku, były łatwo przyswajalne oraz nie powodowały nadmiernego wydzielania soku żołądkowego. Osoby z chorobą wrzodową powinny więc unikać produktów bogato tłuszczowych, takich jak np. niektóre wędliny, wieprzowina czy baranina. Spożycie tłuszczu nie powinno przekraczać fizjologicznego zapotrzebowania na ten składnik. Nadmiar tłuszczu może powodować opóźnianie opróżniania żołądka, co niejednokrotnie odpowiada za występowanie objawów dyspepsji. Wskazane jest, by osoby z chorobą wrzodową uwzględniały w diecie produkty bogate w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT). Kwas linolowy (należący do grupy kwasów omega-6) może wpływać na zdolność błony śluzowej dwunastnicy do obrony przed czynnikami uszkadzającymi, takimi jak alkohol, kwasy żółciowe, niektóre leki, np. aspiryna. Kwas ten jest głównym źródłem działających cytoochronnie prostaglandyn, ponadto przyspieszając angiogenezę, ułatwia gojenie się uszkodzeń błony śluzowej.

Spadek częstości występowania wrzodów trawiennych a spożycie kwasu linolowego

Badania epidemiologiczne dowodzą istnienia współzależności pomiędzy spadkiem częstości występowania wrzodów trawiennych a częstością spożywania i całkowitą ilością spożywanego kwasu linolowego. NNKT mogą wpływać na zmniejszenie liczby zachorowań na chorobę wrzodową poprzez hamowanie rozwoju H. pylori, co zaobserwowano w badaniach in vitro. Wysokie stężenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może zakłócać integralność błony komórkowej H. pylori, i powodować lizę komórki bakteryjnej. Również przy niższych stężeniach NNKT dochodzi do nieodwracalnych uszkodzeń komórki H. pylori upośledzających zdolność bakterii do poruszania się. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe wbudowywane w błonę komórki bakteryjnej zwiększają jej płynność, a tym samym powodują wzrost jej przepuszczalności dla małych cząsteczek, takich jak woda, chlorki oraz leki. Kwasy tłuszczowe wykazujące działanie hamujące rozwój H. pylori należą głównie do grupy omega-3 oraz omega-6 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Dobrym źródłem NNKT są ryby oraz oleje roślinne, głównie oliwa z oliwek czy olej lniany. W zaostrzeniu choroby wrzodowej zwykle zaleca się wykluczenie spożywania alkoholu. Wstępne badania dowodzą jednak, że spożywanie alkoholu w okresie remisji objawów w ilościach uznawanych za umiarkowane może wywierać pewne pośrednie działanie ochronne na błonę śluzową żołądka poprzez eliminację zakażenia H. pylori.

Dieta wysokobłonnikowa

Dieta wysokobłonnikowa może być jednym z czynników powodujących zmniejszenie częstości nawrotów choroby wrzodowej. Z badań przeprowadzonych w Indiach wynika, że u 81% osób stosujących niskobłonnikową dietę (11,4 g/dzień) wystąpił nawrót choroby wrzodowej, podczas gdy w grupie osób na diecie bogatej w błonnik (28,2 g/dzień) nawrót choroby obserwowano tylko w 14%. Wyniki prospektywnych badań populacyjnych zdrowych osób w wieku 40-75 lat wskazują, że spożywanie błonnika pochodzącego z roślin strączkowych jest najefektywniejszym sposobem obniżenia ryzyka wystąpienia choroby wrzodowej. Rośliny strączkowe oraz orzechy należą do najlepszych źródeł błonnika rozpuszczalnego. Właśnie tej frakcji przypisywane jest to korzystne profilaktyczne działanie. Jednak osoby będące w fazie zaostrzenia objawów choroby mogą odczuwać dyskomfort po spożyciu tych roślin. U osób z chorobą wrzodową dwunastnicy częściej niż uosób zdrowych obserwuje się przyspieszone opróżnianie żołądka. Wyniki badań eksperymentalnych wykazały, że dieta zawierająca dużą ilość żelujących polisacharydów, takich jak guma guar i pektyny, może opóźniać opróżnianie żołądka i tym samym wywierać korzystny efekt.

U osób z chorobą wrzodową należy rozważyć ograniczenie soli w diecie, bo sól może działać drażniąco na błonę śluzową, zwiększając ryzyko wystąpienia różnego typu zapaleń.

Ponadto zwiększona podaż chlorku sodu zwiększa ryzyko zakażenia H. pylori oraz nasila cytotoksyczne działanie wydzielanej przez bakterię toksyny. To niekorzystne działanie odbywa się głównie poprzez stymulację wydzielania prozapalnych cytokin. Kofeina zawarta w kawie, podobnie jak i teina w herbacie oraz czekolada, sprzyjają powstawaniu zapaleń błony śluzowej żołądka poprzez zwiększenie kwaśności soku żołądkowego. W celu ograniczenia niekorzystnych skutków działania na błonę śluzową przewodu pokarmowego kwasu solnego z żołądka zaleca się spożywanie małych posiłków 5-6 razy dziennie, co 2-3 godziny. Każdy posiłek powoduje neutralizację kwaśnej treści żołądka na około godzinę. Panuje pogląd, że osoby cierpiące na chorobę wrzodową nie powinny spożywać mocno przyprawionych po-traw. Jednak niektóre przyprawy działają korzystnie. Kapsaicyna zawarta w pieprzu cayenne i chili może chronić osoby leczone aspiryną przed nieżytem błony śluzowej powodowanym przez ten lek. Protekcyjne działanie kapsaicyny na błonę śluzową polega na zwiększaniu przepływu krwi przez nią, co skutkuje lepszym jej ukrwieniem.

Witamina C hamuje wzrost bakterii H. pylori

W diecie osób z wrzodami trawiennymi nie może zabraknąć witaminy C, która nie tylko hamuje wzrost bakterii H. pylori, ale także aktywność ureazy, enzymu wytwarzanego przez tę bakterię, uznanego za jeden z czynników odpowiedzialnych za jej patogenność. Wykazano również synergiczne działanie w hamowaniu wzrostu H. pylori witaminy C oraz stosowanej w terapii eradykacyjnej amoksycyliny. Warto pamiętać, że witamina C jest jednym z najsilniejszych inhibitorów procesów, w wyniku których powstają uznane za karcinogen nitrozoaminy, uczestniczy w procesie biosyntezy kolagenu, hamuje aktywność hialuronidazy oraz bierze udział w procesach odpornościowych. Wyniki badań przeprowadzonych in vitro wskazują, że bakterie probiotyczne mogą odgrywać korzystną rolę w zapobieganiu zakażeniu H. pylori. Sugeruje się, że regularne spożywanie produktów zawierających bakterie probiotyczne może nie tylko zmniejszać ryzyko zakażenia, ale też prowadzić do eradykacji tej bakterii.

Liczne szczepy probiotyczne hamują wzrost lub adhezję H. pylori do komórek nabłonka żołądka.

Choroba wrzodowa często występuje u osób z nadwagą, stąd jednym ze sposobów zapobiegania wrzodom dwunastnicy jest zmniejszenie masy ciała. Dietę osób zarówno obciążonych wysokim ryzykiem choroby wrzodowej, jak i osób cierpiących na tę chorobę, należy zawsze ustalać indywidualnie. Przy jej opracowywaniu nie należy zapominać o zwyczajach żywieniowych danej osoby. Ważne jest, by posiłki spożywane były regularnie, powoli i w spokoju. Podstawę leczenia choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy stanowi farmakoterapia, natomiast odpowiednia dieta może stanowić cenne jej uzupełnienie [9].

Opracowano na podstawie

  1. Jelito cienkie, jelito grube, trzustka. Seria Gastroenterologia i hepatologia w praktyce klinicznej N. J. Talley, S.V. Kane, M.B. Wallace wyd. I polskie, red. J. Chojnacki.
  2. Konturek S., Fizjologia człowieka, Tomasz Brzozowski, Edra Urban and Partner, Wrocław 2019, wyd.3.
  3. Shiotani, Akiko, and David Y. Graham. „Pathogenesis and therapy of gastric and duodenal ulcer disease.” Medical Clinics 86.6 (2002): 1447-1466
  4. Dohil, R., Hassall, E. (2011). Gastritis, Gastropathy, and Ulcer Disease. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 277–292.e6.
  5. Graham DY. History of Helicobacter pylori, duodenal ulcer, gastric ulcer and gastric cancer. World J Gastroenterol. 2014;20(18):5191-5204..
  6. Richter JE. Duodenogastric Reflux-induced (Alkaline) Esophagitis. Curr Treat Options Gastroenterol. 2004 Feb;7(1):53-58
  7. Szarszewski A, Korzon M, Kamiñska B, et al Duodenogastric reflux: clinical and therapeutic aspects Archives of Disease in Childhood 1999;81:16-20.
  8. M.M. Walker, N.J. Talley, in Encyclopedia of Gastroenterology, 2004
  9. Rowicka, G., M. Czajka. „Znaczenie diety w profilaktyce i leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy.” Med Rodz 1 (2011): 15-18.
YouTube